消化性溃疡的病因及发病机制

消化性溃疡的病因及发病机制病因：（1）幽门螺杆菌感染（ HP）HP感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。几乎所有的十二指肠溃疡 （DU）均有 HP感染的慢性胃窦炎存在；而大多数胃溃疡（GU）是在慢性胃窦炎的基础上发生的。（2）胃酸分泌过多：溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合， 充分说明了胃酸的致病作用。 盐酸是胃酸的主要成分，主要由壁细胞分泌。壁细胞总数增多时，胃酸分泌随之增高，是溃疡产生的重要因素之一，十二指肠溃疡患者壁C总数比正常人增加 1 倍以上，而胃溃疡则正常或稍低。（3）药物的不良作用 : 如阿司匹林可增加黏膜C 脱落和减少黏液分泌 , 肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多和胃黏液分泌减少等。（4）饮食失调：粗糙食物、过冷过热食物、过酸、酒精等刺激性食物或饮料对消化道黏膜均可引起物理或化学性损害，又如咖啡可刺激胃酸分泌， 不定时饮食会破坏胃分泌规律等。这些因素对溃疡的发病和复发均有关。（5）其他因素： 遗传素质对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡（DU）要比胃溃疡（ GU）明显，情绪应激和心理矛盾可使症状复发或加剧，急性应激可引起急性消化性溃疡。此外，环境因素、 气候因素、吸烟、不良生活习惯与消化性溃疡的发生有一定的关系。发病机制：发病过程决定于损伤黏膜的侵袭力和黏膜自身的防卫力的消长。也就是说溃 疡的发病与否 , 取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防御能力的强弱 . 损伤黏膜侵袭力是指胃液、胃蛋白酶的消化作用，胃蛋白酶只有在 PH3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、药物、乙醇等也具有侵袭作用。 黏膜的防卫力包括黏膜屏障、 黏液 HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。当侵袭力作用超过防卫力作用时就会产生溃疡。Z．药物治疗的护理 (1)降低胃酸药物：包括抑制胃酸分泌药物(H2 受体拮抗剂、质子泵抑制剂 ) 和碱性抗酸药两大类。 1)H2受体拮抗剂：①药物知识：H2 受体拮抗剂能选择性地与组胺竞争结合 H2 受体，使壁细胞胃酸分少。达到治疗消化性溃疡的效果。可选药物为西咪替丁400mg,累计、雷尼替丁150mg，法莫替丁20mg，均一日 2 次。睡前单一剂量给药法给病人带来方便．提高了服药的顺从性，即睡前服用西咪替丁800mg，雷尼替丁 300mg，法莫替丁 40mg，②用药观察：大多数消化性溃疡病人服药一周内，上腹痛，嗳气、泛酸等症状可明显好转或消失，因而易出自...