糖尿病酮症酸中毒（DKA）护理查房内分泌科于学玲护理查房的目的一、病例回顾二、了解糖尿病酮症酸中毒的基本知识三、分析护理诊断及措施四、做好健康教育指导简要病史•朱秀苹，女，48岁，农民，因“口干、多饮、多尿1个月，乏力10天、气短一天”于2018年8月19日入院。•入院测随机血糖21.8mmol/l.T36.4P90℃次/分R20次/分BP100/60mmHg•检验报告葡萄糖（＋＋＋＋）酮体（＋＋＋＋）PH7.10↓（7.35-7.45）尿蛋白阳性（＋）糖尿病酮症酸中毒定义•常见的糖尿病急症，部分病人以DKA作为糖尿病的首发表现。•糖尿病病情加重时，不但血糖明显升高，而且脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者统称为酮体。•早期血酮增高称为酮血症，尿酮增高成为酮尿病，两者统称为酮症。乙酰乙酸和β-羟丁酸为体内轻强的有机酸，大量消耗体力的储备碱。若代谢进一步紊乱，酸碱失衡超过体内的调节能力时，则出现了代谢性酸中毒。糖尿病酮症酸中毒诱因•①ǀ型糖尿病有自发的酮症酸中毒倾向。•②ǁ型糖尿病病人在一定诱因下会发生酮症•酸中毒，常见诱因有：感染、胰岛素治疗不当•（减量或治疗中断）、饮食不当、妊娠、分娩、•创伤、麻醉、严重刺激下引起的应激状态等。诊断：糖尿病酮症酸中毒（DKA）•DKA的诊断标准•高血糖（血糖﹥13.9mmol/l）•酮症酸中毒（PH7.3﹤，HCO3-15mEq/l﹤）糖尿病酮症酸中毒的临床表现•α高血糖酮症和酸中毒为主要临床表现。•早期以“三多一少”症状加重，酸中毒的病情迅速恶化、疲乏、四肢无力、食欲减退、恶心，常伴头痛、烦躁、嗜睡、呼吸深快且呼气有烂苹果味。•后期严重失水、尿量减少、皮肤干燥弹性差、眼球下陷、脉搏细速、血压下降。•晚期则出现各种反射迟缓甚至消失、昏迷。酮症酸中毒的发病机制酮症酸中毒是：当糖尿病人患者体内有效的胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱，体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。各种诱因导致糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素，如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就会显著，使脂肪的分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体就会大量增加，再由于糖异生的加强，三羧酸循环停滞，使血糖升高，酮体聚积。（三羧酸循环是体内三大营养素糖类、脂类、氨基酸的最终代谢通路。）当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，就可以使血酮体浓度高达50~300mg/dl(正常值为1.0mg/d)，正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1000mg/天，酮症酸中毒时可排出40000mg/天，在合并肾功能障碍时，酮体不能由尿排出，故发生酮症酸中毒。护理诊断\问题•①低效性呼吸表明型态（深大呼吸）与酮症酸中毒有关。•②体温过高与肺部感染、泌尿系统感染有关。•③自理缺陷与意识障碍有关。•④知识缺乏与缺乏饮食、疾病、用药等相关知识有关。护理措施•（一）紧急救护•绝对卧床休息，迅速恢复有效循环血量嗜糖尿病酮症酸中毒病人救护的关键。•1、快速建立静脉通路，遵医嘱补液——补液是抢救DKA病人的首要和关键措施。只有在组织灌注得到改善后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。通常使用生理盐水，补液量及速度视失水程度而定。如病人不存在心力衰竭，开始补液时速度要快，前2小时内输入1000-2000ml。第一个24小时输液总量约4000-6000ml。如有低血压或休克病人，应进行抗休克处理。•2、小剂量胰岛素治疗——胰岛素治疗应达到血糖快速、稳定下降而又不易发生低血糖反应的效果。一般以每小时每千克体重0.1U的胰岛素加入生理盐水中持续静滴或静脉泵入，同时给予吸氧。•3、纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调——根据治疗前血钾水平及尿量决定补钾时机、补钾量。①治疗前高血钾或无尿时暂缓补钾；②治疗前血钾正常，每小时尿量在40ml以上，在输液和胰岛素治疗同时补钾。③轻中度酸中毒经充分静脉补液及胰岛素治疗后可纠正，无须补碱。④严重酸中毒（PH≦7.0）者应给予小剂量的等渗碳酸氢钠静脉输入。补碱不宜过多过快，要定时监测动脉血气情况。护理措施•（二）、一般护理•1、确认糖尿病酮症酸中毒后，应嘱病人绝对卧床休息...
