不等。哮喘的组年调查，英国学龄儿童哮喘发病率由年的上升至以下儿童哮喘患病率在世纪年代由原来的增髙至年调查显示，我国城市岁儿童哮喘，平均患病率为十年内儿童哮喘患病率平均上升了。年达到支气管哮喘是儿童最常见的慢性呼吸道疾病之一，不同地区和种族的患病率有很大的差别，发达国家通常髙于发展中国家，城市髙于农村。小儿哮喘患病率从患病率在全球范围内呈上升趋势，据国际儿童哮喘和变态反应性基本研究年的皿皿哮喘病因复杂,危险因素很多，由遗传和环境因素共同作用致发病。本病多为多为多基因遗传性疾病,约病人有家族史。多数患者有婴儿湿疹、过敏性鼻炎或和食物药物过敏史部分患儿伴有轻度免疫缺陷，如亚类缺陷病、补体活性低下等。发病常与环境因素过敏原吸入、感染、环境污染、香烟暴露等有关。皿皿自年代以来通过纤维支气管镜以及对支气管粘膜活检的病理研究，支气管肺泡灌洗液细胞及生化免疫学研究，认识到哮喘是气道慢「性炎症性疾病,是疾病的本质。这种慢性炎症导致易感个体气道髙反应性，当接触物理、化学、生物等刺激因素时，发生广泛多变的可逆性气流受限。广泛性气流受限、气道狭窄，是产生哮喘临床症状的重要基础。病理表现为：气道粘膜中可见大量炎症细胞浸润，如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞等。上述炎症细胞能合成并释放多种炎性介质，如白三烯、血小板活化因子、组胺、前列腺素及嗜酸性细胞阳离子蛋白等,均可引起气道炎症。气道上皮损伤与脱落，纤毛细胞有不同程度的损伤，甚至坏死。由此引起气道髙反应性。气道壁增厚,粘膜水肿，胶原蛋白沉着。气道粘液栓形成：哮喘患者的粘液腺体积增大近倍，气道炎症使血管通透性增髙，大量炎症渗出造成气道粘膜充血、水肿、渗出物增多、粘液滞留，形成粘液栓。气道神经支配：局部轴索反射存在于气道，传入纤维的刺激引起神经肽类释放,可刺激气道平滑肌收缩，粘膜肿胀，粘液分泌增加。哮喘患者的气道平滑肌存在功能性改变及缺陷，亦是气道髙反应性的一个原因。皿皿哮喘的发病机制较复杂。某些环境因素作用遗传易感个体，通过细胞调控的免疫介质释放机制（细胞因子、炎症介质）作用于气道产生炎症及气道髙反应性；同时气道结构细胞特别是气道上皮细胞与上皮下基质、免疫细胞的相互作用同样加重了气道炎症反应；气道神经调节的异常也参与了气道炎症、气道髙反应性的产生。症状：起病或急或缓，婴幼儿哮喘发病前往往有〜天的上呼吸道过敏的症状，包括鼻痒、喷嚏、...
