中枢性低钠血症主讲人：唐路平中枢神经系统疾病引起的低钠血症抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）和脑耗盐综合征(cerebralsalt-Wastingsyndrome,CSWS)两类。CSWS最早在50年代由Peters等提出，自SIADH的概念出现后一度将CSWS这一名称弃用，80年代后期越来越多的学者承认有CSWS存在。目前多数学者认为SIADH和CSWS是两种不同的综合征，虽然都表现为血钠降低和尿钠升高，但发病机制不同，处理方法相反。机制SIADH是由于ADH（内源性抗利尿激素，即精氨酸加压素AVP）分泌异常或作用增强，引起水潴留，尿排钠增多导致稀释性低钠血症，钠代谢平衡或偏正平衡，与CSWS最重要的区别是SIADH无脱水征象。正常情况下．机体通过位于下丘脑、胸腔、颈动脉窦区灵敏的容量感受器和压力感受器的传入信息不断调控下丘脑神经元ADH的分泌，使之与ACTH（促肾上腺皮质激素）释放因子的分泌经常维持动态平衡。垂体前叶分泌的ACTH和后叶释放的ADH各自通过细胞内外液中电解质和渗透压的影响而保持机体内环境的恒定。ACTH通过增加醛固酮的分泌滞钠排钾，促使血钠和血浆渗透压升高，从而导致细胞内液外流、细胞失水。ADH的作用则相反，通过肾脏对游离水重吸收导致水潴留，引起稀释性低血钠、低血浆渗透压、高血容量，促使水进入细胞内，造成细胞内液增多。ADH的释放异常．造成垂体前后叶之间ADH／ACTH平衡失调，ACTH分泌相对不足。垂体腺瘤引起低钠血症的可能机制为：(1)肿瘤压迫造成垂体前叶功能减退．进而出现肾上腺皮质功能不全、甲状腺功能减退，造成低钠血症。(2)垂体腺瘤引起的低钠血症以老年患者为主。原因可能与脑组织结构退行性变导致ADH分泌的负反馈调节功能减退有关。另外老年人因自身功能衰退，尤其是肾脏保钠功能降低及长期慢性疾病，使老年人对低钠血症自身调节能力降低同。恶心、呕吐、纳差导致摄入不足，从而加重低钠血症。(3)肿瘤向鞍上扩展直接刺激视上核和室旁核过多分泌ADH或垂体柄和神经垂体受压移位引起ADH的不适当分泌造成稀释性低钠血症用。CSWS的详细机制尚不完全明确。近年来研究认为，尿钠增多肽如ANP、BNP的分泌增加可能是CSWS尿钠排泄过多的重要因素。ANP、BNP是心房和中枢神经分泌的具有快速强烈的利尿利钠作用的多肽，其主要存在于心脏心房肌内，也广泛存在下丘脑等多处中枢神经。可能由于中枢神经系统病变、手术创伤等因素刺激下丘脑等部位，致使ANP与BNP分泌增多,ANP能引起超过正常30倍尿钠排泄增加和10倍尿量增加。Diringer等推测ANP水平的上升和神经对肾脏的直接作用共同导致了CSWS。也有学者推测是颅内疾病破坏了含有ANP、BNP的细胞打开了透过血脑屏障通道，从而引起尿钠增多肽的不适当分泌。机制SIADH和CSWS在临床表现上极相似，都以低钠血症、低血浆渗透压造成的神经系统症状为主，可出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、表情淡漠，精神萎靡、嗜睡，直立性头重脚轻和晕厥。部分病人有腹胀、腹泻、恶心、呕吐，重者惊厥、死亡。病人还可出现肌无力，腱反射迟钝，Babinski征阳性，进而抽搐、昏迷；已经昏迷的病人，则意识障碍加重，对刺激反应更差。CSWS还可有直立性低血压、体重下降，少见浮肿，眼眶凹陷，粘膜干燥，无腋下流汗及心悸。而SIADH还可见尿量过少、无水肿或脱水征。临床表现低血容量和负钠平衡是CSWS与SIADH区别的主要特征。细胞外液容量的测定是衡量血容量状态最准确的一项指标，但临床实施较难而且费用昂贵。相较而言，不存在低血压的情况下，中心静脉压测定是有效且实用的鉴别指标；红细胞压积升高，血BUN／Cr比值上升和血浆蛋白质浓度上升皆提示血容量降低，可以借此与SIADH鉴别。Ishikawa等曾报告血钾浓度升高也表示CSWS的存在而非SIADH。血清尿酸浓度在SIADH中常下降，而在CSWS中是正常的。实验室检查鉴别表SIADH的诊断依据主要有：①血钠<130mmol／L；②血浆渗透压<270mmol／L；③尿钠>20mmol／L；④尿渗透压高于血浆渗透压；⑤甲状腺、肾上腺与肾功能正常；⑥周围组织无水肿或脱水。诊断CSWS需抓住如下特点：①本身存在颅内病变，原有意识状态改变或出现精神症状；②在钠摄入正常或正常补钠的情况下出现低钠血症；③血容量降低...
