高泌乳素血症Hyperprolactinemia定义高泌乳素血症：各种原因导致血清泌乳素（PRL）异常升高，大于25ng/ml。常伴有闭经、溢乳、无排卵和不孕。催乳素（prolactin,PRL）1928年在牛垂体前叶中发现泌乳素，1970年从人垂体腺中分离出人泌乳素，1971年Friesen采用放射免疫法检测出人血中的泌乳素；是由垂体前叶细胞合成和分泌的一种由198个氨基酸组成的多肽激素。其基因在人类第6号染色体上催乳素的分子结构种类分子量亲和性生物活性体内分布小PRL22000-23000高/非糖基化高60-90%大PRL50000低低15-30%大大PRL100000低低10%异型PRL25000糖基化中PRL的生理功能对乳腺和泌乳的作用：促进青春期女性的乳腺发育和生长；启动、促进和维持泌乳，增加乳蛋白的合成；在肾上腺皮质激素的共同作用下，促进妊娠末期乳腺腺泡的发育；促进淋巴细胞进入乳腺，向乳汁中释放免疫球蛋白。对卵巢的作用：维持黄体的LH受体数目，与LH共同促进黄体细胞生长，分泌孕激素；与渗透压调节有关：PRL与羊水量和渗透压维持有关；肾衰竭病人常有高泌乳素血症；免疫调节：PRL及GH可以调控胸腺的免疫细胞功能，人的B和T细胞上有PRL受体；妊娠期和哺乳期的高PRL血症有免疫抑制作用。PRL的分泌特点节律性变化昼夜规律：夜间睡眠最高，上午10点至下午2点降至最低应激性变化-PRL升高饮食：高蛋白、高脂肪饮食运动：性交、刺激乳头、吸吮乳头创伤：胸部手术、麻醉PRL不同时期生理性变化年龄和性别：刚出生的婴儿：PRL高达100μg/L，之后渐下降，三个月正常；青春期：PRL水平轻度上升，至成人水平；成年女性：血PRL水平始终比同龄男性高；绝经后妇女：体内的PRL水平逐渐下降50%。月经周期：变化不明显：某些妇女月经中期PRL水平升高，卵泡期水平降低。PRL不同时期生理性变化妊娠期：雌激素水平↑→垂体PRL细胞增殖→垂体增大、PRL分泌增多；妊娠末期可上升10倍。产后：不哺乳：产后4周血清PRL水平降至正常；哺乳：乳头吸吮可触发垂体PRL快速释放，产后4～6周内授乳妇女基础血清PRL水平持续升高。应激：应激可以使PRL水平升高数倍，通常持续时间不到1小时。PRL分泌的调节因子抑制因子（PIF）多巴胺（DA）、γ-氨基丁酸（GABA）、MSH、GAP（GnRH相关肽）促进因子（PRF）促甲状腺素释放激素（TRH）、5-HT、血管活性肠肽（VIP）内源性阿片肽（EOP）PRL分泌的调节因子抑制因子（PIF）多巴胺（DA）：在腺垂体的催乳素分泌细胞上有多巴胺受体多巴胺作用于催乳素分泌细胞上的多巴胺D2受体，抑制催乳素的生成和分泌。PRL的释放PRL在生理情况下受下丘脑的调节（主要是多巴胺、血管活性肠肽），下丘脑释放的多巴胺抑制垂体分泌过多的PRL，所以妇女在一般情况下是无乳汁分泌的。自身调节（短环路）当PRL分泌多时，通过短环路，使抑制PRL的物质产生作用，使PRL下降。旁分泌内源的GnRH脉冲可诱导LH与PRL的脉冲式分泌，因为在垂体中促性腺细胞与催乳素细胞的解剖位置十分相近。PRL的释放影响性腺功能高泌乳素血症，不仅对GnRH、FSH、LH的脉冲式分泌有抑制作用，可以直接抑制卵巢合成黄体酮及雌激素，导致卵泡发育及排卵障碍。PRL的释放PRL分泌激素调节PRL：负反馈调节（下丘脑PRL受体→促进DA释放）GnRH：促进PRL分泌（通过LH）雌激素：促进垂体PRL合成与释放（抑制PIF）孕激素：促进PRL分泌（通过GnRH）甲状腺激素：抑制PRL分泌（垂体）糖皮质激素：抑制PRL合成（干扰蛋白合成）引起高泌乳素血症的原因妊娠哺乳性交应激（手术、低血糖、心梗、晕厥、外伤、静脉切放血术）睡眠运动生理性麻醉药抗惊厥抗抑郁药抗组胺药（H2）抗高血压药胆碱能受体激动剂药物引起的分泌过多儿茶酚胺耗竭剂多巴胺受体阻滞剂多巴胺合成抑制剂雌激素类：口服避孕药；口服避孕药停药抗精神病药和神经松弛药神经肽阿片类药物和阿片受体拮抗剂药理性病理性下丘脑垂体柄损伤肉芽肿/浸润/放射/Rathke囊肿外伤：垂体柄节、鞍上手术肿瘤：颅咽管瘤、生殖细胞瘤、下丘脑转移瘤，脑膜瘤、鞍上垂体肿物垂体泌乳细胞肿瘤肢端肥大症/特发性淋巴细胞性垂体炎或鞍旁肿块大腺瘤（压缩）/巨泌乳素血症多激素腺瘤/泌乳素瘤/外科手术/创伤全身...
