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慢性阻塞性肺疾病COPDVIP免费

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慢性阻塞性肺疾病(COPD)序言慢性阻塞性肺病(COPD)是一影响公共健康的重大问题。在美国,它是引起慢性发病以及死亡的第四大主要病因,由世界银行/世界卫生组织资助的一项研究结果预示到2020年,它将成为世界范围内的第五大负担最重的疾病。然而,COPD一直没有得到社会的健康护理机构及政府机构的充分重视。由于上述原因,科学家们积极提议美国国立心、肺、血液研究所和世界卫生组织制定关于慢性阻塞性肺病的全球创议(GOLD)。GOLD的重要目标之一就是要提高人们对COPD的认识,并期望能对成千上万的COPD患者以及因COPD或其并发症而过早谢世的患者有所帮助COPD的定义★定义:COPD是以气流受限为特征,气流受限不能完全逆转的疾病。气流受限常常渐进发展并伴有气道对毒性颗粒或气体有异常的炎症反应。流行病学★流行:全世界:—男性9.43/1000—女性7.33/1000中国:—男性26.20/1000(较高)—女性23.70/1000★发病率---吸烟越多,发病率越高★死亡率---美国45岁以下,死亡率极低--->45岁为第4、5位主要致死病因危险因素吸烟职业粉尘和化学物质室外以及室内的空气污染感染社会经济地位发病机理COPD患者存在着持续的气道炎症。巨噬细胞,T-淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞在肺脏的不同部位显著升高。活化的炎症细胞释放一系列的炎性介质--包括白三烯LT-B4,IL-8,肿瘤坏死因子-a(TNF-a)以及其它的能够损伤肺组织和/或持续引起中性粒细胞炎症的介质。发病机理大气道:—巨噬细胞—T淋巴细胞(尤其是CD8+)—中性粒细胞(仅限于病情加重)小气道:—巨噬细胞—T淋巴细胞(尤其是CD8+)—嗜酸粒细胞(某些患者)发病机理肺实质:—巨噬细胞—T淋巴细胞(尤其是CD8+)—中性粒细胞肺动脉:—T淋巴细胞(尤其是CD8+)—中性粒细胞病理学★COPD的病理改变主要发生于中心气道,外周气道,肺实质,以及肺的血管系统。a.中心气道--粘液的高分泌。b.外周气道--气道结构重建,癍痕组织形成。c.当COPD患者出现典型的小叶中央型或全小叶型肺气肿时,伴有呼吸性细支气管的扩张以及毁损,会出现肺实质破坏。d.肺血管的改变--血管壁增厚,平滑肌增生.病理生理学★肺部的病理改变引起了相应的生理改变,最初是活动时出现,后来在静息时亦出现。随着COPD的渐进发展,上述变化依次出现。病理生理粘液高分泌、纤毛功能障碍引起慢性咳嗽、咳痰气流受限(主要是小气道)导致肺过度膨胀气体交换异常,V/Q失调肺动脉高压形成,进展为肺心病症状慢性咳嗽慢性咳痰呼吸困难偶尔咳嗽或每天出现咳嗽经常全天咳嗽,极少是仅仅夜间咳嗽任何形式的咳痰都可能是COPD进展性的(一直恶化)持续性的(每天都出现)用力呼吸、胸闷、憋气、气喘运动耐力下降在呼吸道感染时症状加重体征★体检---对COPD诊断价值有限,除非肺功能严重受限★气流受限的评估★肺功能检查:━FEV1下降━FEV1/FVC下降★其他━支气管扩张试验━激素可逆性试验━胸部X-线检查━动脉血气检查━a1-抗胰蛋白酶的缺乏的筛选诊断程序★病史吸烟有暴露危险因素过去有哮喘,过敏症,鼻窦炎或鼻息肉,儿童时期的呼吸道感染以及其他的呼吸系统疾病有COPD或其他的慢性呼吸系统疾病的家族史症状渐进发展的过程急性发作病史以及由于呼吸道疾病而住院的病史-是否戒烟★COPD的诊断以患者的症状为基础,包括以气道的高反应性为基础的症状(咳嗽、咳痰)以及一些呼吸力学的改变而引起的症状(有呼吸困难、喘鸣、以及胸痛)。并不是所有的咳嗽、咳痰患者都会发展为COPD,一般来讲,常常在患者发展为气流受限以前多年即出现咳嗽、咳痰。★气道粘液的高分泌以及气道的炎性分泌物引起了慢性咳嗽,咳痰。这些症状可在出现其他的症状或其它的生理异常的多年以前即已存在。COPD分级分级特征分级特征0:危险状态肺功能正常慢性症状(咳嗽、咳痰)Ⅰ:轻度COPDFEV1/FVC<70%FEV1>=80%的预计值有或没有慢性症状(咳嗽、咳痰)Ⅱ:中度COPDFEV1/FVC<70%30%

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