缺氧病理生理VIP免费

缺氧缺氧九寨沟黄龙缺氧（hypoxia）概念当组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。血氧指标血氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）溶解于血液中的氧产生的张力PaO213.3kPa(100mmHg)PvO25.33kPa(40mmHg)影响因素：吸入气氧分压肺的呼吸功能血氧容量（oxygenbindingcapacity,CO2max）100ml血液中Hb的最大带氧量20ml/dl影响因素：血红蛋白的质和量血氧含量（oxygencontent,CO2）100ml血液中实际含有的氧量动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl影响因素：氧分压，氧容量SaO295%，SvO270%血氧含量－溶解的氧量氧容量血氧饱和度（oxygensaturation,SO2）Hb结合氧的百分数SO2＝×100%影响因素：氧分压氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素P503.47-3.6kPa(26-27mmHg)氧离曲线氧气供应和利用的四个环节(Barcroft分类）肺内氧合作用组织生物氧化循环运输功能血液携氧功能乏氧性缺氧障碍血液性缺氧障碍循环性缺氧障碍组织性缺氧障碍缺氧：组织氧气供应或利用障碍引起的病理过程O2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧缺氧的类型原因和发病机制原因：吸入气中氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉机制：氧的弥散速度下降，弥散量少血氧指标的变化：PaO2CaO2SaO2CO2maxCDO2皮肤粘膜发绀由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少，导致供氧不足低张性缺氧（hypotonichypoxia）氧的释放量减少HbFe2＋—HbFe3＋OHHb＋CO—HbCO原因贫血携带氧的数量减少一氧化碳中毒HbCO无携氧能力氧与Hb结合数量减少Hb释放氧减少高铁血红蛋白血症丧失携带氧的能力HbFe2＋O2的亲和力增高Hb与氧的亲和力增加由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍血液性缺氧（hemichypoxia）血氧指标的变化PaO2CaO2CO2maxSaO2CDO2皮肤粘膜少发绀樱桃红色肠源性紫绀由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足原因：全身性血流量减少局部性血液循环障碍机制：单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少循环性缺氧（circulatoryhypoxia）血氧指标的变化：PaO2CaO2SaO2CO2maxCDO2皮肤粘膜紫绀原因：CN-与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上的铁原子结合，使其不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断氰化物中毒组织中毒细胞损伤呼吸酶合成障碍线粒体损伤线粒体功能障碍由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧组织性缺氧（histogenoushypoxia）—血氧指标的变化：PaO2CaO2SaO2CO2maxCDO2皮肤粘膜供氧不足用氧障碍乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧吸入气氧分压降低肺通气换气功能障碍静脉血分流入动脉Hb结构功能异常血红蛋白含量减少全身循环功能障碍局部循环功能障碍线粒体功能受抑制呼吸酶合成减少线粒体损伤缺氧各型缺氧的血氧变化缺氧类型乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧PaO2SaO2CaO2maxCaO2CDO2NNNN//NNNNNNNNN/N缺氧时机体的功能代谢变化代偿性反应呼吸功能障碍循环系统代偿性反应循环功能障碍血液系统中枢神经系统组织细胞呼吸系统呼吸系统代偿反应呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加PaO2颈动脉体主动脉体反射呼吸中枢O2O2O2胸廓运动胸腔负压COPaCO2(＋)长期呼吸运动增强PaCO2特点：急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明显呼吸功能障碍急性肺水肿呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰肺部有湿罗音，紫绀缺氧引起血管收缩，回心血量增加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高中枢性呼吸功能衰竭呼吸抑制，通气量减少PaO2过低1234高原肺水肿X线改变1弥散型2弥散型3中心型4间质型循环系统代偿反应心率加快，心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管增生不利因素：耗氧量增加呼吸运动影响慢性作用差PaO2交感神经心率加快心收缩力增加静脉回流量增加选择性血管收缩COBP心脑血管扩张血液重新分配肺血管收缩维持通气血流比例呼吸中枢兴奋应激血流的分布改变皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩交感缩血管纤维的α肾上腺素受体意义：外周阻力增加，维持血压，保证器官的灌注压心，脑血...