精选2021版课件1痛风与高尿酸血症精选2021版课件2痛风的定义痛风（Gout）：遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。痛风的临床特点：高尿酸血症反复发作的急性单关节炎慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石常伴发心脑血管疾病而危及生命精选2021版课件3高尿酸血症的定义高尿酸血症（Hyperuricimia）370C时血清中UA含量男性＞416（420）μmol/L(7.0mg/dl)女性＞357（350）μmol/L(6.0mg/dl)(mg/dl×60=μmol/L)这个浓度为UA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时UA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。精选2021版课件4痛风的历史发展古代的认识:Gout女神中世纪的认识:“帝王病”-遗传病:西班牙帝国、法国皇家、英国都铎王朝痛风的罪犯——酒和铅食物导致痛风痛风光顾才智者Thomassydenham的贡献：第一个把痛风作为单个疾病从风湿性疾病的混合体中划分出来精选2021版课件5痛风的发展历史现代的认识：显微镜证实尿酸结石和痛风结节痛风的病因病理及实验研究：1859年推测痛风是由于肾脏对UA排泄功能丧失或尿酸生成增加所致，急性痛风是由于UA钠盐沉积于关节造成嘌呤与UA代谢障碍的研究：1898年确认尿酸是由嘌呤形成痛风治疗的进展：1950丙磺舒;1963别嘌呤醇；现在苯嗅马龙精选2021版课件6在我国，痛风患者70年代以前较少见80年代逐年上升90年代直线上升流行病学精选2021版课件8尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)2/31/3精选2021版课件9肾脏对尿酸的排泄精选2021版课件10高UA血症和Gout病因分类原发性（遗传性）：特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖）酶异常：PRS活性亢进症HGPRT、APRT部分缺乏症黄嘌呤氧化酶活性增强不明原因的分子缺陷致肾排UA↓继发性：肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）精选2021版课件11高UA血症和Gout病机分类尿酸生成过多——10%特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病；横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等尿酸排出减少——70%原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排UA↓）；肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒；药物混合因素——20%精选2021版课件12痛风的发病机制UA盐在组织中沉积的原因：除CNS外,任何组织中都有UA盐存在.血液中UA（PH7.4，37℃）溶解度为381µmol/l(6.4mg/dl),少数与蛋白结合（24µmol/l），大于此值而呈饱和状态。影响UA溶解度的因素：浓度、雌激素、温度、H+浓度UA在尿中的沉积:与PH值有关。精选2021版课件13痛风的发病机制痛风关节炎的急性发作主要是由于血UA值迅速波动所致。是UA钠盐结晶引起的炎症反应血UA突然↑：UA结晶在滑液中沉淀形成针状UA盐；血UA突然↓：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。（血UA可不高）精选2021版课件14痛风的发病机制UA盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作（红肿热痛）。精选2021版课件15痛风的临床表现40岁+中老年男性（95%），女性绝经期后，家族史1.无症状高UA血症期2.急性痛风性关节炎3.发作间歇期4.痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）5.肾脏病变痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25％的痛风患者死于心脏和血管意外精选2021版课件16无症状高尿酸血症期血UA水平与痛风发病率比较UA水平（mg/dl痛风发病率（%）>9.07.0-8.97.0–8.90.5&0.37<7.00.1精选2021版课件17最常见的首发症状Gout第一次发作通常在40岁左右诱因：受寒、劳累、酗酒、高嘌呤饮食、感染、创伤等急性痛风性关节炎精选2021版课件1860％－70％（90%）首发于第一趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。急性痛风发作通常出现在夜间或清晨，常在几小时内达到顶峰，受累关节红肿热痛、功能障碍，缓解后局部皮肤脱屑。精选2021版课件19以下关节常会...
