心力衰竭教程及病例分析浙江新安国际医院心内科浙江新安国际医院心内科周茂生周茂生1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心功能不全的抢救方法讲授目的和要求定义定义心力衰竭(heartfailure)是各种心脏结构及（或)功能性疾病导致心室舒张或收缩功能受损的一种综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，出现肺循环和（或）体循环淤血的表现CHFCHF的病因和发病机制的病因和发病机制★★各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全——（ChronicHeartFailure,CHF）1.心肌损害心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）心衰的病理生理基础心衰的病理生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→→心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因诱因诱因•感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE•心律失常：房颤最多见•水、电解质紊乱、妊娠、输液过多过快•过度劳累•环境、气候急剧变化•治疗不当：洋地黄量不足或中毒•高动力循环：严重贫血、甲亢•肺栓塞•原有心脏病加重肺部感染合并肺淤血病理生理病理生理★★一、代偿机制1.Frank-Starling机制（针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活病理生理病理生理一代偿机制（一）Frank-Starling机制心脏指数左室舒张末压（mmHg)正常心力衰竭18病理生理病理生理•交感神经兴奋性增强,使血中去甲肾上腺素(NE)水平升高,作用于心肌β1肾上腺素能受体,兴奋心脏.NE可促使心肌细胞凋亡,参与心脏重塑.•肾素－血管紧张素系统（RAS）激活后,血管紧张素II及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、内皮细胞发生一系列变化，称为细胞和组织的重塑．交感神经系统长期激活的不良作用交感神经系统长期激活的不良作用1.心肌细胞功能障碍和死亡2.心肌缺血3.心律失常4.心率增快5.血浆去甲肾上腺素水平较高者，远期病死率更高。病理生理病理生理二体液因子的改变1.心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血管紧张素等的水钠潴留BNP与心衰的程度呈正相关，可以用来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别病理生理病理生理2.精氨酸加压素(AVP)抗利尿和周围血管收缩3.内皮素（endothelin）很强收缩血管的作用，导致细胞肥大增生，参与心脏重塑的过程．病理生理病理生理三舒张功能不全1.主动舒张功能障碍Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外冠心病2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病心室重塑心室重塑remodelingremodeling•心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理生理基础！•心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化。临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形式的改变，即心室重塑。心室重塑的结构基础心室重塑的结构基础•心室重塑的结构基础是心肌细胞和细胞外基质的变化。•心肌细胞的变化：(1)心肌细胞丧失(坏死和凋亡同时存在)，致心肌细胞数量减少；•(2)心肌细胞适应不良性肥大。•心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和纤维化。心肌间质纤维化的后果：①心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰；②心肌电冲动传导不均一、不连续，易诱发心律失常和猝死心室重塑的机制心室重塑的机制•神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细胞的信息传递通路的改变，基因表达的异常和多种基因之间的相互作用等。•抑制RAS系统、-受体...
