甲状腺疾病第二节病理学（第9版）甲状腺甲状软骨甲状腺解剖和生理病理学（第9版）单层立方上皮胶质病理学（第9版）甲状腺素的合成过程合成碘化储存重吸收分解释放碘化TG线粒体溶酶体高尔基体T4粗面内质网细胞核T3aaTGI-病理学（第9版）由于甲状腺素分泌不足、促甲状腺激素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而引起的甲状腺肿大，又称单纯性甲状腺肿（simplegoiter）。一、弥漫性非毒性甲状腺肿一般不伴甲亢，亦称单纯性甲状腺肿。分散发性和地方性两种。地方性与缺碘有关，又称地方性甲状腺肿。远离海岸的内陆山区和半山区多见。目前全世界约有10亿人生活在碘缺乏地区，我国病人超过3亿。病理学（第9版）（一）病理变化增生期（stageofhyperplasia）增生期（stageofhyperplasia）胶质贮积期（stageofstoredcolloid）胶质贮积期（stageofstoredcolloid）结节期（stageofnodular）结节期（stageofnodular）病理学（第9版）1.增生期（弥漫性增生性甲状腺肿）肉眼弥漫性对称性中度肿大，一般不超过150g表面光滑镜下滤泡上皮增生肥大，呈立方或柱状，伴小滤泡或小假乳头形成胶质较少病理学（第9版）2.胶质贮积期（弥漫性胶样甲状腺肿）肉眼弥漫性对称性肿大，重约200～300g表面光滑切面淡褐色或棕褐色，半透明胶冻状光镜小部分滤泡：上皮增生，小滤泡或假乳头形成（增生期表现）大部分滤泡：大量胶质贮积，上皮变扁平，泡腔高度扩大病理学（第9版）3.结节期（结节性甲状腺肿，nodulargoiter）肉眼：不对称结节状，数量、大小不一结节境界清楚（但无或不完整包膜）切面可见出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕病理学（第9版）光镜：1.部分滤泡上皮：柱状或乳头状增生，小滤泡形成。2.部分上皮：复旧或萎缩，胶质贮积。3.间质：纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一结节状病灶。弥漫性非毒性甲状腺肿（结节期）病理学（第9版）充满没有碘化的甲状腺球蛋白（二）病因与发病机制缺碘环境与食物缺碘特殊期碘需求量增加甲状腺素合成减少功能轻度低下TSH分泌反馈刺激垂体甲状腺滤泡上皮增生摄碘功能增强暂时缓解持续缺碘滤泡上皮不断增生滤泡腔内充满胶质甲状腺肿大病理学（第9版）致甲状腺肿因子作用高碘遗传与免疫过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联缺陷等；自身免疫机制参与。过氧化物酶的功能过多的被占用，影响酪氨酸氧化，因而碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。主要是抑制碘的吸收、转运、浓缩和活化各个过程。病理学（第9版）血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上称为甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism），简称“甲亢”。好发于20～40岁，女性4～6倍于男性。二、弥漫性毒性甲状腺肿病理学（第9版）（一）病理变化肉眼整体：弥漫对称增大（为正常的2~4倍）。表面：光滑、质较软。切面：灰红呈分叶状，质如肌肉。病理学（第9版）光镜1.滤泡上皮增生呈高柱状，常有乳头形成2.滤泡腔内胶质稀薄，在紧靠上皮的胶质内出现很多吸收空泡3.间质血管增生，明显充血，大量淋巴细胞浸润，并形成淋巴滤泡滤泡上皮高柱状增生，滤泡周边胶质出现许多吸收空泡，间质淋巴组织增生病理学（第9版）（二）病因与发病机制目前一般认为本病是一种自身免疫性疾病遗传因素精神因素病理学（第9版）克汀病或呆小症（cretinism）由于地方性缺碘，在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺素不足或缺乏，导致生长发育障碍，表现为大脑发育不全、智力低下、表情痴呆，骨形成及成熟障碍，四肢短小，形成侏儒。三、甲状腺功能低下病理学（第9版）（一）亚急性甲状腺炎又称肉芽肿性甲状腺炎，是一种与病毒感染有关的肉芽肿性炎症。（二）慢性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎。纤维性甲状腺炎又称Riedel甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎，原因不明，罕见。三、甲状腺炎病理学（第9版）甲状腺腺瘤是甲状腺滤泡上皮发生的最常见的甲状腺良性肿瘤，多见于青中年妇女。五、甲状腺肿瘤（一）甲状腺腺瘤病理学（第9版）肉眼多为单发，表面光滑，呈圆形或椭圆形，大小直径一般3~5cm，有完整包...
