人类免疫缺陷病毒HIVVIP免费

人类免疫缺陷病毒(HIV)HUMANIMMUNODEFICIENCYVIRUS是一种生存于人的血液中并能够破坏人体免疫系统，进而使人体失去对其他疾病的抵抗能力，引发不可治愈的感染和肿瘤，最终导致被感染者死亡的病毒。生物学特性致病机制、临床表现流行病学诊断防治学习目的与要求掌握人类免疫缺陷病毒致病性（传染源、传染途径、致病特点、临床特征）免疫性，HIV抗体的检测了解人类免疫缺陷病毒抵抗力、对人类的危害，形态与结构，微生物学检查（检测病毒及其成分），防治原则。逆转录病毒—人类免疫缺陷病毒（HIV，分为HIV－1，HIV-2）引起疾病：获得性免疫缺陷综合征(AIDS)(艾滋病)。有三个特性：获得性---艾滋病并非先天具有，而是后天获得。免疫缺陷---AIDS的发病机理在于，HIV通过造成人体免疫系统的损伤，进而导致免疫系统防护功能的减低甚至丧失。对感染的易感性明显增加；易发生恶性肿瘤；综合征---在临床症状方面，由于免疫缺陷导致的各个系统的机会性感染、肿瘤而出现复杂的伴随症状群。HIV-1为主要流行病毒HIV-2仅在少数地区（西非）生物学性状1、形态：球形(100~120nm)包膜：糖蛋白刺突：gp120（刺突）gp41（跨膜）结构两条相同单股正链RNA核心核酸内切酶逆转录酶抵抗力对理化因素抵抗力弱不耐热，56。C30MIN被灭活室温保存活力7天0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉70%乙醇50%乙醚0.3%H2O2/0.5%来苏尔处理5min，均有灭活作用返回致病机制1.传染源：AIDS病患者、HIV感染者血液、精液、阴道分泌物、唾液、乳汁和脑脊液中2.传播途径1）性传播(同性/异性)2）血源性输血、意外受伤、静脉吸毒3）母婴传播HIV抗体（+）母亲胎儿感染率30—60％不会引起感染的行为只有带病毒的血液、精液或阴道分泌物进入人体血管中，才能构成HIV的传播。而与艾滋病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接触（如握手、拥抱、共同进餐、共用工具、办公用具等）不会感染艾滋病；艾滋病不会经马桶圈、电话机、餐饮局、卧具、游泳池或公共浴室等公共设施传播，也不会经咳嗽、打喷嚏、蚊虫叮咬等途径传播。免疫损伤机制病毒破坏T（CD4+T）细胞，大量T细胞死亡CD4+细胞缺损和功能障碍当疾病发展到后期出现另一种类型细胞数量的降低CD8+细胞毒性杀伤细胞疾病发生以前总是出现CD4+细胞的数量降低HIV人体（病毒血症）病毒gP120与CD4细胞（CD4分子）结合HIV-RNA进入细胞（转为DNA）1、HIV-DNA与宿主细胞DNA整合长期潜伏2、随细胞DNA转录，缓慢释放病毒3、大量病毒同时产生CD4细胞破裂致病过程自然病程感染特点潜伏期长：6个月—20年,平均10年典型病程：急性期潜伏期AIDS相关综合征期典型AIDS期感染初期病毒大量复制，约2-3个月出现发热、咽炎、皮疹等，持续1-2周大多数病毒以前病毒形式整合于宿主细胞染色体上潜伏下来，此期可长达6个月-10年潜伏病毒被激活，大量繁殖引起免疫损伤，出现临床症状，即AIDS相关综合征期急性期潜伏期AIDS相关症候群：持续发热、盗汗、体重减轻、慢性腹泻、全身淋巴结肿大、PLT减少、口腔和皮肤真菌感染(舌上白斑)或其他免疫缺陷表现。消瘦颈淋巴结肿大严重免疫缺陷→典型AIDS：机会感染：病人死亡的重要原因之一；常见有巨细胞病毒、白色念珠菌、卡氏肺孢子虫、弓形虫感染恶性肿瘤：病人死亡重要原因之一，30%Kaposi肉瘤、恶性淋巴瘤神经系统异常：脑是HIV感染的重要部位，60%AIDS痴呆症，记忆衰退、偏瘫、颤抖、痴呆等5年死亡率90%，多在发生临床症状2年内死亡。流行性卡波济氏肉瘤艾滋病淋巴瘤在AIDS患者中念珠菌属感染是很常见的,象鹅口疮（上图）尽管不危及生命但十分讨厌.播散性感染是少见的,左图为念珠菌性肺炎，其类似于细菌性支气管肺炎.HIVandAIDSHIVandAIDS全世界每天大约有16,000名新的HIV感染者，90%以上在发展中国家非洲撒哈拉地区：每年大约有1百万新的AIDS患者出现共约2500万人感染HIV病毒几个国家报告的HIV感染率达到20-25%以城市为甚.赞比亚：5名20岁左右的城市女孩就有一位HIV感染者流行病学调查流行病学调查肯尼亚的一个不幸家庭，全家都是艾滋病病毒携带者，...