第八章 炎症性肠病炎症性肠病(inflammatory bowel disease ，IBD)是一类多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终生复发倾向，溃疡性结肠炎( ulcerative colitis，uc)和克罗恩病(Crohndisease,CD)是其主要疾病类型。【病因和发病机制】不境、遗传、感染和免疫多因素相互作用所致。（一）环境饮食、吸烟、卫生条件、生活方式或暴露于某些不明因素，都是可能的环境因素。近几十年来，全球lBD 的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧。以往该病在我国少见，现已成为常见疾病，这一疾病谱的变化，提示环境因素所发挥的重要（二）遗传IBD 发病具有遗传倾向。IBD 患者一级亲属发病率显著高于普通人群，而患者配偶的发病率不增加。CD 发病率单卵双胞显著高于双卵双胞。NOD2/CARD15 基因突变可能与 NF-KB（本篇第一章）的活化水平有关，但该基因突变主要见于白种人，反映了不同种族、人群遗传背景的不同（三）感染多种微生物参与了 IBD 的发生与发展。基于下述研究结果新近的观点认为，IBD 是针对自身正常肠道菌群的异常免疫反应性疾病。①用转基因或基因敲除方法造成免疫缺陷的 IBD 动物模型，在肠道无菌环境下不发生肠道炎症，但在肠道正常菌群状态 T，则出现肠道炎症；②临床上观察到肠道细菌滞留易使 CD 进入活动期，抗生素或微生态制剂对某些 IBD 患者有益。（四）免疫持续的天然免疫反应及 Thl 细胞异常激活等释放出各种炎症介质及免疫调节因子，如 IL-1、IL-8、TNF.a、11_2、IL-4、IFN-y 等参与了肠黏膜屏障的免疫损伤。针对这些炎症反应通路上的重要分子而开发的生物制剂，如抗TNF-a 单克隆抗体等所产生的显著治疗效果，反证了肠黏膜免疫屏障在IBD发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。IBD 的发病机制可概括为：环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道天然免疫及获得性免疫反应，导致肠黏膜屏障损伤、溃疡经久不愈、炎性增生等病理改变。uc 和 CD 是同一疾病的不同亚类，组织损伤的基本病理过程相似，但可能由于致病因素及机制上的差异，导致病理表现不同。对于病理学不能确定为 uC 或 CD 的结肠炎，称为未定型结肠炎。第一节溃疡性结肠炎本病可发生在任何年龄，多见于 20-40 岁，亦可见于儿童或老年。男女发病率无明显差别。我国 UC 近年患病明显增加，虽然患者病情多较欧美国家的轻，但重症也较常见。...
