抗磷脂综合征简介抗磷脂综合征抗磷脂综合征(APS)为一种以反复动脉或者静脉血栓,流产，同时伴有抗心磷脂或者狼疮抗凝物实验持续阳性的疾患
该疾患可继发于系统性红斑狼疮或者其它自身免疫病，但也可单独出现（原发抗磷脂综合征）
无论原发或者继发的 APS，其临床表现及实验室检查的特征并无差别
虽然该疾患在成人多见，但儿童也有发生
女性发病率明显多于男性
APS 的家族倾向并不明显,但患者亲属的抗心磷脂或者狼疮抗凝物检查常可阳性
病因机制 APL 抗体产生的原因以及抗体的形成机制仍在探讨中
有试验显示，用病毒多肽、细菌多肽、异种 β-GP1免疫动物可以诱导产生 APL 抗体、狼疮抗凝物(1u-pusanticoagulant，LAC)并诱发出抗磷脂综合征的一系列临床表现
这种诱导出的 APL 抗体的特征类似自然形成的抗体
尽管研究提示 APL 抗体的产生可能与感染有关的，但缺乏直接的证据
APS 有家族性，但至今未发现与其相关的HLA 位点
60％～80％paps 发生在女性，但未证实其与性激素有关的报道
总之，APS 的病因仍然不清
APL 抗体能引起机体损伤，但是这些抗体在体内造成机体损伤的确切机制目前仍不清楚，可能与以下方面有关：1．免疫反应机制由于 APL 抗体与血栓形成、血小板减少及Coombs 阳性溶血具有相关性，提示这些免疫球蛋白能与内皮细胞、血小板及红细胞结合
有学者提出抗心磷脂抗体(anticardiolipinantibody，ACA)能与红细胞膜上的 Rh 抗原结合
2．前列腺环素降低引起血栓形成研究发现，LAC可抑制前列环素释放，而前列环素的减少可增加血小板的粘附作用，使血液处于高凝状态，因此，APL 抗体阳性患者易并发血栓形成；但并不是所有有血栓史的患者都有前列环素水平的变化，相反亦然
3．内皮细胞在致病中的作用 APL 抗体能影响内皮细胞功能，从而影响血栓
