第八章 休克 shock 1、休克概念：各种原因引起的有效循环血量减少， 使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。 2、维持组织灌流量的因素： 1 ) 充足血容量（循环血量） 2 ) 正常的心泵功能 3 ) 毛细血管舒缩功能正常（合适的血管容积，血流阻力） 第一节 休克的原因及分类 按病因分类 失血性休克 快速失血超过总血量的 20%得不到及时纠正 创伤性休克 严重创伤机体因失血和剧烈疼痛刺激 烧伤性休克 毛细血管通透性增加，血浆大量渗出循环血量锐减，加上剧烈疼痛 感染性休克 败血症休克（革兰氏阴性菌）、内毒素休克 心源性休克 心脏与大血管的病变 过敏性休克 I 型变态反应，血管床容积急剧增大、毛细血管壁通透性增加 神经源性休克 交感神经系统功能受到抑制，血管舒缩性丧失，血管床容积增大 按使动环节分类 低容量性休克 失血、失液、烧伤 心源性休克 原发性心功能急剧降低 血管源性休克 感染性、过敏性、神经性休克 心输出量 外周阻力 皮肤 临床 按血流动力学分类 低动力型休克 （低排高阻） ↓ ↑ 血管收缩、血流减少、皮肤苍白温度降低 “冷休克” 容量性、心源性休克 高动力型休克 （高排低阻） ↑ ↓ 血管扩张、血流量增多、皮肤潮红温度升高 感染性、神经源性休克 各类休克发展到晚期，心输出量和外周阻力降低，表现为低排低阻性休克 第二节 休克微循环障碍的发病机制 一、微循环结构与调节 迂回通路即真毛细血管通路 1、迂回通路开放和关闭的调节： 2、毛细血管灌流的局部反馈调节： 3、影响微循环灌流的主要因素： 1）有效循环血量 2）灌注压 3）血流阻力 神经因素 交感神经兴奋→关闭 体液因素 缩血管：CA、ET、AngII 等 扩血管：乳酸、组胺、激肽等 二、休克微循环障碍的分期及其机制 休克早期 休克期 休克晚期 缺血缺氧期 淤血缺氧期 微循环衰竭期 （一）缺血缺氧期 1、缺血缺氧期微循环的变化 1）微循环小血管持续收缩 2）毛细血管前阻力↑↑＞后阻力↑ 3）关闭的毛细血管增多 4）血液流动：血液经由直捷通路和动静脉短路直接流入微静脉（有效循环血量减少） 组织营养血流显著减少 5）少灌少流，灌少于流 2、微循环缺血缺氧的机制 交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体-肾上腺皮质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 3、微循环缺血缺氧对机体的影响 →引起皮肤、腹腔内脏和肾等器官发生明显的缺...
