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免疫检查点抑制剂相关肺炎的诊治新进展

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免疫检查点抑制剂相关肺炎的诊治新进展近年来,免疫检查点抑制剂(immunecheckpointinhibitors,ICPi)已成为继化疗、靶向治疗后晚期恶性肿瘤的重要治疗模式,主要包括针对程序性死亡(programmeddeath-1,PD-1)受体及程序性死亡(programmeddeath-ligand1,PD-L1)配体和细胞毒 T 淋巴细胞相关抗原 4(cytotoxicTlymphocyte-associatedantigen4,CTLA4)的单克隆抗体。随着该类药物的广泛应用及在我国陆续开展的临床实验,ICPi 相关不良事件逐渐受到人们的关注。|CPi 相关毒性主要包括乏力(16%〜37%)、皮肤毒性(34%〜45%)[2-3]、结肠炎(8%〜22%)、肝炎(5%〜10%)[5-6]、垂体炎(1%〜18%)[5,7-8]及肺炎(2%〜4%)[9-10]等。尽管ICPi 相关肺炎较为罕见,但起病隐匿,临床表现及影像学特征各异,与疾病进展难以鉴别,且预后差。近几年陆续有相关报道,但目前对 ICPi 相关肺炎的认识仍然欠缺。本文将对 ICPi 相关肺炎的发病率、诊断和治疗原则综述如下。1 发病率ICPi 相关肺炎多见于应用 PD-1/PD-L1 抑制剂治疗时,应用 CTLA4 单抗治疗时偶有发生,二者聯合应用时更为常见。PD-1/PD-L1 抑制剂所致肺炎发生率为 2%〜4%,其中,3 级及以上发病率为 1%〜2%,因肺炎死亡的病例约占 0.2%,因肺炎中断治疗的病例约占 0.2%〜4%[9-12]。接受 PD-1抑制剂治疗的黑色素瘤患者肺炎发生率是接受易普利姆玛(Ipilimumab)治疗的患者 4 倍(1.8%vs0.4%)。一项关于黑色素瘤的随机研究发现,与单药治疗相关,抗 PD-1/PD-L1 单抗联合 CTLA4 单抗治疗 3级以上肺炎发生率增加了 3 倍。Naidoo 等的一项多中心回顾性研究比较了接受 PD-1/PD-L1 抑制剂单药治疗或联合 CTLA4 单抗治疗的晚期实体瘤及黑色素瘤患者免疫相关性肺炎的发生率;研究结果显示,在接受 PD-1/PD-L1 抑制剂治疗的 915 例患者肺炎的发生率为 5%,发病时间从 9d〜19.2 个月不等,中位发病时间 2.8 个月,其中 72%为 1〜2 级肺炎。与单药治疗组相比,联合治疗组肺炎发生更高(10%vs3%),发病更早(2.7 个月 vs4.6 个月);黑色素瘤患者肺炎发生率为 5%(26/532),与非小细胞肺癌患者发生率 4%(9/209)相似,而两组患者在单药治疗组(3.6%vs3.3%)及联合治疗组(9.6%vs7%)肺炎的发生率也无统计学差异。ICPi 相关肺炎在不同肿瘤类型中的发生率相近,与药物剂量无明显相关,但在非小细胞肺癌中肺炎相关死亡率更高[15-16]。2 ICPi 相关肺炎的临床、影像...

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