精品文档---下载后可任意编辑DKK1 抑制巨噬细胞内脂质沉积及其相关分子机制中期报告本讨论旨在探讨 DKK1 对巨噬细胞内脂质沉积的影响及其相关分子机制。目前已经完成了实验的中期报告，具体内容如下：实验设计：采纳小鼠骨髓巨噬细胞（BMDMs）进行实验，分为对比组、高脂组和 DKK1 处理组。对比组和高脂组只接受维持基础培育条件的处理，DKK1 处理组在高脂条件下加入 DKK1。实验结果：经过染色实验证实，高脂组 BMDMs 内脂质沉积明显增加，而 DKK1 处理组 BMDMs 内脂质沉积程度明显下降，且细胞内的炎症反应也有所减弱。分子机制：通过 Western blot 检测表明，在高脂条件下，BMDMs内 Wnt/β-catenin 信号通路的活性下降，而 DKK1 处理组则能够增强该信号通路的活性，进一步降低脂质沉积的程度。此外，通过对脂质代谢相关基因的检测，发现 DKK1 也能够抑制高脂条件下的 LDLR 和 CD36基因表达，进一步降低脂质沉积的程度。总结：本讨论表明 DKK1 能够通过活化 Wnt/β-catenin 信号通路以及下调 LDLR 和 CD36 表达等方式，抑制巨噬细胞内脂质沉积的程度，这为进一步探究 DKK1 在脂质代谢疾病中的作用提供了科学依据。
