精品文档---下载后可任意编辑IL--11 调控坏死性小肠结肠炎肠上皮细胞增殖与凋亡的分子机制讨论的开题报告背景及讨论目的：坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis, NEC）是新生儿期常见的胃肠疾病，其发生率高、死亡率高，是一种严重的公共卫生问题。NEC 具有不同程度的肠上皮细胞增殖损伤、凋亡和破坏，因此，探究NEC 的分子机制，对于发现新的治疗方法和药物对策，提高患者的生存率和生活质量具有重要意义。IL-11 在肠道中起着重要的作用，可以抑制细胞凋亡，促进细胞增殖。因此，本讨论旨在：通过讨论 IL-11 调控坏死性小肠结肠炎肠上皮细胞增殖与凋亡的分子机制，探究其对于 NEC 的治疗意义。讨论内容及主要讨论方法：本讨论将通过以下三个方面来探究 IL-11 调控坏死性小肠结肠炎肠上皮细胞增殖与凋亡的分子机制：1.讨论 IL-11 对肠道上皮细胞增殖损伤的影响本讨论将采纳大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导的小鼠 NEC 模型，测定IL-11 对小鼠结肠组织的细胞增殖情况，观察 IL-11 对 NEC 肠道上皮细胞增殖的保护作用。2.讨论 IL-11 对肠道上皮细胞凋亡的影响本讨论将采纳大肠杆菌脂多糖（LPS）诱导的小鼠 NEC 模型，测定IL-11 在小鼠结肠组织中的表达情况，并检测 IL-11 对 NEC 肠道上皮细胞凋亡的抑制作用。3.讨论 IL-11 对小鼠 NEC 肠道组织中 Wnt/β-catenin 信号通路的调控作用本讨论将采纳 Western blotting 和 Real-time PCR 等实验方法，讨论 IL-11 对小鼠 NEC 肠道组织中 Wnt/β-catenin 信号通路的调控作用。意义及预期结果：本讨论将揭示 IL-11 对于 NEC 肠道上皮细胞增殖和凋亡的调控作用及其机制，为 NEC 的治疗提供新的思路和参考。预期结果为：IL-11 可精品文档---下载后可任意编辑以抑制肠道上皮细胞凋亡并促进增殖；IL-11 的介导可能通过 Wnt/β-catenin 信号通路的调控实现。
