精品文档---下载后可任意编辑MYC 调节 CHK1 和 CHK2 引起鼻咽癌干细胞放射抵抗的机制的开题报告1.讨论背景鼻咽癌是一种来源于上颈部黏膜的恶性肿瘤，具有高度侵袭性和放射抵抗性。虽然目前放疗是鼻咽癌的主要治疗手段，但是放疗后复发和转移率仍然很高。因此，探究鼻咽癌放射抵抗机制，有助于进展更有效的治疗策略。2.讨论目的本讨论旨在探究 MYC 基因在鼻咽癌干细胞放射抵抗中的作用及其相关机制。3.讨论内容（1）建立鼻咽癌干细胞模型。从鼻咽癌组织中分离出 CD44+/CD133+的细胞，利用肿瘤球形体形成试验验证其干细胞特性。（2）检测 MYC、CHK1 和 CHK2 等基因的表达水平。采纳 RT-qPCR 和 Western blot 方法检测鼻咽癌干细胞中 MYC、CHK1 和 CHK2等基因的表达水平。（3）干扰 MYC 基因表达，观察其对鼻咽癌干细胞放射抵抗的影响。通过转染 siRNA 或 shRNA 干扰 MYC 基因表达，利用放射治疗仪测定细胞的生长抑制率和辐射剂量-反应曲线，探讨 MYC 基因在鼻咽癌干细胞放射抵抗中的作用。（4）讨论 MYC 调节 CHK1 和 CHK2 的机制。通过构建 CHK1 或CHK2 基因的上调或下调表达模型，观察其对 MYC 表达及鼻咽癌干细胞放射抵抗的影响，探究 MYC 调节 CHK1 和 CHK2 的分子机制。4.讨论意义本讨论将有助于深化了解 MYC 基因在鼻咽癌干细胞放射抵抗中的作用及其相关机制。通过讨论 MYC 调控 CHK1 和 CHK2 等细胞周期相关基因的表达，可以为鼻咽癌治疗提供新的靶点和战略。
