精品文档---下载后可任意编辑p38MAPK 抑制剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎保护作用的病理学讨论及机制探讨中期报告本讨论旨在探讨 p38MAPK 抑制剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎保护作用的病理学讨论及机制。讨论采纳了实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型，将小鼠分为三组，分别为对比组、实验组 1 和实验组 2。实验组 1 和实验组 2 分别给予 p38MAPK 抑制剂不同浓度的处理，对比三组小鼠神经组织病理学变化。结果显示，对比组小鼠神经元细胞呈现出较为正常的形态结构，而实验组 1 和实验组 2 小鼠的神经元细胞呈现出不同程度的炎症、坏死和凋亡现象，其中实验组 2 较实验组 1 病理变化更明显。分析发现，p38MAPK 抑制剂可以降低实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中的病理反应，减少神经元细胞炎症、坏死和凋亡现象，并且抑制NF-κB 信号通路的活化。这表明 p38MAPK 抑制剂可能通过抑制 NF-κB信号通路的活化来发挥对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的保护作用。在进一步的讨论中，将重点探究 p38MAPK 抑制剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中的细胞因子水平、神经元细胞功能和免疫调节作用的影响，以期进一步揭示 p38MAPK 抑制剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎的机制。
