精品文档---下载后可任意编辑丙戊酸致乳腺癌细胞放射增敏作用及其同源重组修复的分子机制讨论中期报告该讨论旨在探究丙戊酸对乳腺癌细胞的放射增敏作用及其对同源重组修复的影响机制。讨论使用人乳腺癌细胞株 MCF-7 和 MDA-MB-231，给予不同剂量的丙戊酸预处理后，进行放射线照射，采纳 CCK-8、凋亡检测、Clonogenic Assay 等方法进行细胞生存率、凋亡率等指标的检测。同时，还对细胞固有的 DNA 修复机制中同源重组通路是否受到丙戊酸影响进行了讨论。结果表明，丙戊酸能够显著提高放射线对乳腺癌细胞的毒性作用，增强放射线对细胞的杀伤作用。同时，丙戊酸还能够通过调节同源重组修复通路的基因表达，影响细胞对 DNA 双链断裂损伤的修复能力。具体来说，丙戊酸处理可以下调 BRCA1、RAD51 等同源重组相关基因的表达水平，从而降低了同源重组修复的效率。综合讨论结果表明，丙戊酸可以增强放射照射对乳腺癌细胞的杀伤作用，并且这种增敏作用可能与调节同源重组修复通路的基因表达有关。这些发现为丙戊酸联合放射治疗乳腺癌提供了理论依据，并且为进一步理解丙戊酸作为放射增敏剂的分子机制提供了新的思路。
