精品文档---下载后可任意编辑乏氧与 Notch1 对人多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响中期报告该中期报告介绍了乏氧和 Notch1 在人多发性骨髓瘤（MM）细胞增殖和凋亡方面的作用。首先，通过使用卡紫汀（Carfilzomib，CFZ）和丝裂霉素（Cyclophosphamide，CTX）等药物诱导多发性骨髓瘤 U266 和RPMI8226 细胞株的乏氧状态。结果表明，在低氧条件下，U266 和RPMI8226 细胞的增殖率显著下降，并且细胞周期阻滞在 G1/G0 期。同时，乏氧状态还使得细胞死亡率上升，提示乏氧能够诱导 MM 细胞凋亡。其次，作者讨论了 Notch1 在 MM 细胞增殖和凋亡中的作用。实验结果表明，抑制 Notch1 信号通路可以显著降低 U266 和 RPMI8226 细胞的增殖率，并且促进细胞凋亡。此外，抑制 Notch1 信号通路还可以降低乏氧条件下 MM 细胞的存活能力。最后，作者进一步讨论了乏氧和 Notch1 信号通路之间的关系。结果表明，乏氧条件下抑制 Notch1 信号通路可以显著增强乏氧对 MM 细胞凋亡的诱导作用。综上，该中期报告建立了乏氧和 Notch1 在 MM 细胞增殖和凋亡中的作用模型，为深化讨论 MM 的分子机制提供了参考。
