实验报告 失血性休克 一、 实验名称——动脉血压调节和失血性休克（二） 二、 实验目的 1 . 建立失血性休克的动物模型并观察失血性休克过程中心脏、肾及微循环的变化 2 . 了解抢救失血性休克时扩容血容量的意义，在扩容基础上的应用不同的血管活性药物治疗失血性休克，并进行疗效比较。 3 . 观察肠系膜微循环，了解休克的机理。 三、 合作同学 朱骞、徐灵驰、陈霁云、胡蝶 四、 实验原理 1 . 失血性休克的原理 微循环障碍致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。 1 ）正常情况 ⑴动静脉吻合支是关闭的。 ⑵只有 2 0 %毛细血管轮流开放，有血液灌流。 ⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。 2 ）微循环缺血期 ⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。 ⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。 ⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。 3 ）微循环淤血期 ⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。 ⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。 ⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。 4 ）微循环凝血期 ⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。 ⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。 ⑶由于凝血，凝血因子和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。 2 . 阿拉明和多巴胺治疗失血性休克的机理 阿拉明是α -受体激动剂，具有显著地收缩血管的作用，能够快速升高血压； 小剂量的多巴胺能够扩张血管。 3 . 血管插管的方法 动脉插管：首先扎死动脉远心端，之后用动脉夹夹毕动脉的近心端。靠近远心端剪口插管，插管扎固定。 实验报告 失血性休克 静脉插管：首先用动脉夹夹毕静脉近...
