糖尿病在发生发展过程中,并发症发病率高达多少? 许多糖尿病患者致死、致残的主要原因并非糖尿病本身，而是由于糖尿病的并发症。 糖尿病在发生发展过程中，并发症发病率高达96.15%，表现复杂，是导致糖尿病患者致死、致残的主要原因。糖尿病主要并发症有：感染、低血糖昏迷、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病肾病、糖尿病血管病变（包括糖尿病视网膜病变即微血管病变）、神经病变、糖尿病高渗性昏迷等[1]。 随着人们对糖尿病并发症的发病机制的不断认识，使得糖尿病并发症的治疗途径由以往单一增加胰岛素的降糖作用发展到控制葡萄糖代谢、增加胰岛素受体敏感性、抑制胰岛素抵抗及糖基化终产物的形成、减少氧化应激等方面，不少新型抗糖尿病并发症药物应运而生。现将糖尿病并发症治疗药物及其它正在开发的抗糖尿病新药的最新进展如下。 糖尿病并发症的治疗途径已由单一向多元转变。不少新型抗糖尿病并发症药物应运而生。 1 糖尿病并发症治疗药物 1． 1 醛糖还原酶抑制剂 糖尿病并发症的成因之一为多元醇代谢活性亢进引起的渗透压异常，即在一些组织，如肾、视网膜、神经和血管中，葡萄糖透入细胞内的过程是非胰岛素依赖性的，由于细胞内外的浓度差而被摄入细胞内的葡萄糖通常代谢为己糖，但如果胞内葡萄糖超过一定数量而形成高血糖时，醛糖还原酶（AR）就会被活化，多元醇通路激活，从而使葡萄糖到山梨醇的转化过程亢进，山梨醇的蓄积便引起渗透压上升，产生组织水肿，发展至基质变化进而发生并发症。另外，AR 通过还原性辅酶（NADPH）将葡萄糖转化为山梨醇从而消耗了细胞内贮存的NADPH，使得其他利用NADPH 的酶，如谷胱甘肽还原酶、一氧化氮合成酶以及前列腺素过氧化氢酶等的活性受到影响。 由此可知，多元醇通路的激活可通过改变组织渗透压或减少NADPH 导致糖尿病并发症的发生，因此，严格控制高血糖时多元醇通路的活性、抑制组织山梨醇的蓄积、减少己糖水平和抑制氧化还原失衡，对控制糖尿病并发症显得非常重要。多项实验表明，AR 抑制剂（ARI）可以通过抑制多元醇通路而有效地治疗糖尿病并发症。现时，已有若干ARI 进入临床研究阶段（见表1），这些ARI 能在实验模型中有效治疗糖尿病并发症。然而，在临床研究中，许多ARI 因疗效低、副作用大而被淘汰，正在开发的ARI 中较有希望的当属折那司他(Zenarestat)、唑泊司他(Zopolrestat)和 AS23201。 Zenarestat 能增加神经纤维密度及生长速度，并剂量依赖性地减少山梨醇的生成。Zopolre...
