心房颤抖分析论文 1 发病机制的进展 房颤产生机制的讨论，长达一个世纪之久，对其产生机制的认识，目前已突破了多发性小波学说，认为房颤发生时多种节律并存，将发生机制细分为始动、维持和终止几方面。认为房颤发生既有局灶触发、局灶驱动，也有主导转子和维持房颤的高速电连接等多种因素参加。新近讨论表明，多数患者的房颤是短阵的异位冲动所诱发［4，5］。江洪等［6］通过射频消融肺静脉口部可隔离和消除异常电活动而终止房颤，证实了起源于肺静脉和腔静脉（合称大静脉）肌袖快速电冲动的触发或驱动作用是房颤的主要发生机制之一的观点［7，8］，特别是阵发性房颤尤其如此。同时发现自主神经在房颤的作用较过去认识不同，交感神经张力增高同样不可小视。Zimmermann［9，10］讨论发现：交感神经张力增高在房颤早期占优势。伍伟峰等［11］讨论证实：房颤与心房的血管紧张素系统激活有关。房颤患者心房组织的血管紧张素Ⅱ受体 1（AT1-R）和血管紧张素Ⅱ受体 2（AT2-R）基因转录和蛋白质表达发生变化，心房在房颤时 AT1-RB 表达下调而 AT2-R 表达上调。AT1-R 的激活可引起心肌的肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，同时也能影响心房收缩。相反，AT2-R 的激活则抑制增殖过程。揭示了房颤引起心房结构的进行性改变，最后心房扩大和心房传输功能丧失。王祥等［12］讨论表明：心房颤抖时心房组织内细胞外信号调节激酶（ERK1、ERK2）和血管紧张素转换酶（ACE）表述与心房组织结构改变的关系。持续性房颤患者心房内 ACE 和 ERK1、ERK2 表达的增加可能有赖于心房组织 ACE 表达的增加，可能是房颤时心房纤维化的分子机制之一。黄明方等［13］讨论表明：持续房颤的维持和难以转复与心房间质纤维化有关，心房纤维化是房颤发生的结构基础之一。心脏间质成分约 85%由Ⅰ型和Ⅲ型胶原构成。讨论表明，房颤患者心房组织胶原表达明显增加。在房颤患者心房组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原和转化生长因子 β（TGF-β1、TGF-β2）基因表达异常，讨论表明房颤患者心房组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原以及 TGF-β1 的 mRNA 表达增高，可能是心房纤维化并进而发生房颤以及发生左房血栓形成和脑卒中的分子基础之一。柯丹等［14］讨论有相似的结论。在电重构与房颤的关系方面也有重大突破。吴书林等［15］讨论表明：心房肌细胞电生理重构的重要离子基础为房颤患者心房肌细胞 L 型钙电流（ICa-L）和瞬间外向钾电流（It01）密度显著降低，超极化状态下，内向整流性钾电流（IK1...
