吸入性损伤致急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症的防治在社会生活及生产实践中,难免会遇到吸入性损伤致急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的情况
该损伤发病快,救治难度大,有较高的死亡率高
常见的吸入性损伤包括吸入刺激性气体如盐酸气体中毒、硝酸气体中毒、氯气中毒、一氧化碳中毒、硫化氢中毒、硫酸气体中毒、硼酸气体中毒、光气中毒等,吸入混合性有毒物质如火灾现场的烟雾或其他自然灾害中的有害物,胃内容物误吸和近乎淹溺等
它们共同的损害为均可导致急性肺损伤(Acute respiratory distress syndrome, ARDS)及其严重形式急性呼吸窘迫综合征(Acute lung injury, ALI),临床表现为呼吸困难和顽固性低氧血症
ALI/ ARDS 的发病机制是由于各种病因引起的肺泡毛细血管膜对液体和溶质的通透性增加,肺血管与间质之间液体交换障碍,使液体聚积于肺泡和间质间隙,导致渗透性肺水肿
近几年以来强调失控的炎症反应在 ALI/ ARDS 中具备重要作用,其进展过程可分为三个阶段: ① 局限性炎症反应阶段;②有限全身炎症反应阶段;③全身炎症反应失衡阶段
ARDS 的临床病理分期,通常可分为四期:急性损伤期、埋伏期、急性呼吸衰竭期、终末期
ALI/ ARDS 诊断标准为 1992 年欧美 ARDS 联席会议所制定: ① 急性起病; ②PaO2/ FiO2 ≤300 mmHg) ; ③X 线胸片示有双肺浸润影; ④ 肺动脉楔压≤18 mmHg 或无左房高压证据;ARDS 诊断标准除第②项PaO2/ FiO2 ≤200 mmHg 外,余三项相同
ALI/ ARDS 的治疗包括控制感染、改善通气、减轻肺损伤(糖皮质激素、氧自由基清除剂和抗氧化剂、血管扩张剂、免疫制剂、肺泡表面活性物质替代等)
目前 ARDS 的病死率已有所下降,但由于缺乏特异性治疗,病死率仍较高(30 %~40