免疫组化的在病理中的临床意义

1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套 4 项：P-gP ， GSTπ ， TOPOⅡ ， Ki- 67。2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套 7 项：P-gp ， GSTπ ， TOPOⅡ ， Ki- 67 ， ER ， PR ， C-erbB-2 。3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。谷光甘肽 S 转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如 VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。阳性率高者对 VP16 尤其有效。雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。ER、PE 阳性而 C-erbB-2 也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。Ki-67 为细胞增值的一种标记，在细胞周期 G1、S、G2、M 期均有表达，G0 期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。CEA 多数腺癌表达 CEARb (retinoblastoma 视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。P53 在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。野生型半衰期很短Nm23 是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。几乎所有的讨论都表明，nm23 蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低，存活期相对较长。E-Ca，E 钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的讨论。PS2（雌激素调节蛋白），其表达和 ER 表达有关，可作为内分泌治疗和预后推断的指标之一。CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应Hep par 1,肝细胞抗原，正常...