铅中毒的防与治铅为灰白色软金属。铅中毒以无机铅中毒为多见，主要损害神经系统、消化系统、造血系统和肾脏。对内分泌、生殖系统和接触女工子代的影响已引起重视。铅矿开采、铅冶炼、铸件、浇版、焊接、喷涂、蓄电池制造、釉彩等铅烟、铅尘，和服用中药如黑锡丹、樟丹，长期饮铅锡壶的酒，可致铅中毒。含铅废气、废水、废渣污染大气、水源、农作物，可危害居民。四乙基铅系有机铅化合物，主要用作汽油抗爆剂，可经呼吸道、皮肤、消化道吸收中毒，引起神经精神症状。[毒作用机制]铅吸收后进入血液循环，主要以磷酸氢铅(PbHPO4)、甘油磷物蛋白复合物或铅离子状态分布全身各小组织，主要在细胞核和浆的可溶性部分以及线粒体、溶酶体、微粒体为多。最后约有 95%的铅以不溶性磷酸铅 [Pb3(PO4)2]稳定地沉积于骨骼系统，其中以长骨小樑为最多。仅 5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液中。血液中的铅约 95%分布在红细胞内，主要在红细胞膜。吸收的铅主要通过肾脏排出，部分经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗液、唾液、头发、指甲等排出。沉积骨骼铅半衰期约 20 余年。铅中毒机制尚未完全阐明，比较清楚的有:1.血红蛋白合成障碍铅引起血红素合成障碍，首先抑制 δ-氨基-乙酰丙酸(ALA)合成酶和 ALA 脱水酶，使吓胆原合成受阻。铅又抑制铁螯合酶，阻碍原卟啉与二价铁结合为正铁血红素。红细胞内原卟啉部分与锌离子结合成锌原卟啉(ZPP)，其余以游离原卟啉 (FEP)存在于红细胞内，使血中ZPP，FEP,ALA,粪卟啉增多，尿中 ALA 和粪卟啉排出增加。由于铅对幼红细胞嘧啶 5\\核苷酸酶有抑制作用，使大量嘧啶核苷酸蓄积在细胞浆内，阻碍微粒体 RNA 的降解，而导致嗜碱性点彩细胞的增多。铅阻碍原卟啉与铁结合，铁以铁蛋白形式沉积在骨髓幼红细胞内，可形成环形铁粒幼细胞。铅抑制红细胞膜 Na+/K+-ATP 酶活性，影响细胞内水钠调节；铅与红细胞结合造成机械脆性增加，影响膜稳定性，引起溶血。近几年以来讨论提出铅中毒贫血还可能因肾脏的红细胞生成素产生不足和原始红细胞成热障碍有关的新观点，有待进一步证实。2.神经系统损害铅致体内 ALA 增多，ALA 与 δ-氨基丁酸 (GABA)化学结构相似，与 GABA 产生竞争性抑制作用。GABA 弘位于中枢神经系统突触前和突触后的线粒体中。由于 GABA 的阻断，干扰神经功能，发生意识、行为及神经效应等改变。铅影响脑内儿茶酚胺代谢，使脑和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸 (VMA)...
