缺氧缺血性脑病PPT培训课件VIP专享VIP免费

6版第新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病6版第定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防6版第定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防6版第各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。定义6版第定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防6版第围生期窒息—是最主要的病因出生后心、肺部疾患及严重贫血病因缺氧是核心6版第定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防6版第脑血流改变脑血流改变缺氧缺血加重缺氧缺血加重→→脑血流重新分布脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足CaCa2+2+通道开启异常通道开启异常氧自由基损伤氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制6版第缺氧缺血加重缺氧缺血加重→→脑血流重新分布脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑脑血流改变脑血流改变6版第大脑大动脉分布6版第缺氧为急性完全性缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤6版第选择性易损区（selectivevulnerability)足月儿早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区6版第矢状旁区损伤图解6版第脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤6版第脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积组织中乳酸堆积能量产生能量产生↓↓↓↓能量衰竭能量衰竭钠钾泵功能不足钠钾泵功能不足CaCa2+2+通道开启异常通道开启异常氧自由基损伤氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性6版第细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿6版第CaCa2+2+通道开启异常通道开启异常CaCa2+2+通道开启异常通道开启异常CaCa2+2+内流脑细胞损伤受受CaCa2+2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏脑细胞完整性及通透性破坏6版第ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca２+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶氧自由基损伤缺氧缺血再灌注尿酸+O2-6版第Na+、CaCa2+2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性6版第定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防6版第取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间足月儿脑水肿—早期主要的病理改变选择性神经元死亡及脑梗塞脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期→软化、多囊性变或瘢痕形成脑出血—脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血病理学改变6版第早产儿脑室周围白质软化（PVL）脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）6版第脑室周围白质软化（PVL）6版第定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防6版第临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度6版第意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无常有频繁发作中枢性呼吸衰竭无无或轻常有瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张病程及预后兴奋症状在24小症状在多在1周末病死率高，多在时内最明显，3天消失，10天后仍不1周内死亡，存活内渐消失，预后好消失者可能有后遗症症状可持续数周，后遗症可能性大分度轻度中度重度HIE临床分度6版第定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防6版第辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶神经元特异性烯...