第1页共49页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第1页共49页2010年试题三、简答题1、试叙述细胞膜嵌入蛋白和表在蛋白的主要功能。答：1、人在剧烈运动后血压会发生什么变化？简述机体使血压恢复正常的主要调节过程。答：血压升高。一、周围循环阻力（一）中枢和植物神经系统这是对血压最主要的、经常起作用的调节机制。交感神经末梢纤维广泛地分布于全身的小血管上，它的活动作用于小血管的平滑肌上，使小动脉保持一定的张力。交感神经兴奋性增强时，使小动脉收缩，血压增高；交感神经兴奋性降低时，则小动脉相应地舒张，使血压下降。中枢神经的活动也可以通过植物神经的活动影响血压。通常，上述的神经调节机制是通过反射途径而自动调节的，位于颈动脉窦及主动脉弓上的压力感受器是重要的血压调节器官。当血压过高时，牵拉感受器，通过交感神经的传入纤维将信息传至血管运动中枢，使交感神经的活动性降低，交感神经的缩血管纤维受到抑制，从而使血压降低。反之，当血压过低时，也通过这种反射途径，使交感兴奋性增张，血压得以恢复。二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素是一种蛋白水解酶，当循环血量减少，血压降低时，肾血流量减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱，但当进入肺循环后，它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压（图2-11）。①血管紧张素Ⅱ可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。②血管紧张素Ⅱ可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高。③做为一个次要的因素，由于小静脉也收缩，回心血量增加，对血压的升高也起到一定的作用。三、心钠素心钠素又称心房利钠利尿素，是近年来发现的一种多肽，它具有强大的利钠和利尿的功能。心钠素虽然在许第2页共49页第1页共49页编号：时间：2021年x月x日书山有路勤为径，学海无涯苦作舟页码：第2页共49页多器官中都存在，但最主要的分泌器官是心房，人和大鼠的心房都含有丰富的心钠素，其含量可达160～200ng/g组织。和肾素-血管紧张素-醛固酮系统相反，心钠素具有强的降血压作用，其降压机制目前还没有一致的结论，但主要的作用有：①心钠素抑制去甲肾上腺素，血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，其可能的机制是心钠素抑制Ca2+内流和由肌浆网内释放。②心钠素有强大的利钠、利尿作用，使循环血量降低，心排血量降低。③心钠素使组织和血浆中的cGMP含量增加，而后者是多种化学物质和激素舒张血管的中间介质。四、其他舒血管物质组织细胞活动时释放出某些血管活性物质，其中某些具有舒张血管功能。（一）舒缓激肽(bradykinin)和血管舒张素(kallidin)存在于某些腺体中，被激活后对血管具有强大的舒张作用。（二）组胺它在组织损伤时被释放出来，具有局部舒张血管的作用（三）前列腺素PGI2存在于血管内皮细胞，当血管受损时被释放出来，具有很强的舒张血管的作用。以上三种舒张血管物质，多在局部起到舒张血管作用，一般不大影响全身的血压。五、心排血量的调节虽然在正常情况下，做为对血压的调节机制，心排血量不是主要的，但在很多病理生理的条件下，心排血量参予血压的调节。（一）心室的收缩功能当心肌受到损害（例如缺血、坏死、炎症等），心肌丧失其部分收缩功能，从而不能排出足够的血量来维持正常的血压。在急性期这种表现尤为突出，而在慢性心功能不足时，其他的代偿机制发挥作用，血压一般可维持在正常范围内。（二）循环血量的调节急性的循环血量不足，例如体液的大量丢失，失血等，机体常不能通过代偿机制来弥补其损失，采取正确而迅速的措施加以补充是必要的。否则低血压、休克难产纠正，成为不可逆性。慢性的循环血量不足，可以通过水盐代谢的调节逐渐补充上，前面所述及的肾素-血管紧张素-醛固酮系统就是水、盐代谢调节机制之一。心钠素则从相反的方面来排出过多的钠和水，保持体液的平衡。抗利尿激素的分泌也是水、盐代谢的重要调节机制之...
