DIC与凝血病VIP免费

BCSHDIC诊断指南与创伤性凝血病认识与思考肾内科王展鹏第一页，共二十四页。诊断指南及ISTH评分概况•本指南受英国血液学标准化委员会(BCSH)的委托，由英国和欧洲血栓与止血领域内的知名专家编写。•本指南于2007年6月发表。•国际血栓与止血委员会(ISTH)根据指南制定DIC评分系统，提供了客观的DIC诊断与治疗标准。该评分系统与临床和预后有关。第二页，共二十四页。肾内科与DIC•CBP为肾科为现代危重症医学一大奉献，它使肾内科医生有时机面对更多MODS〔或复杂AKI〕患者，其中CBP是一项重要治疗手段。肾内科医生要对危重症做出整体评估、综合分析，才能制定合理CBP处方，其中血液系统损伤或DIC为其中重要评估因素。•肾内科CBP治疗最常见血小板减少、凝血延长、“高凝〞现象，是什么疾病导致这一有趣现象、是巧合吗？彼此有什么联系？而其恰恰为MODS血液系统损伤诊断标准，也是ISTHDIC评分重要指标，它们有什么联系？•危重症患者多存在着MODS，而DIC是大局部MODS启动因素，DIC的发生预示着患者将进入MODS，DIC是危重症患者预后评价的重要因素。---?危重肾脏病学?侯凡凡张训•既然能评估预后，能不能动态检测其中指标，提示我们CBP介入时机？第三页，共二十四页。肾内科与DIC•CBP时患者是否存在DIC？怎么判断？如果存在DIC，行CBP治疗怎么抗凝〔无肝素、小剂量肝素？•什么是SIRS、脓毒症、严重脓毒症、MODS、多器官功能衰竭？•从SIRS-sepsis-严重sepsis-MODS-MOF是一个连续，进行性开展的动态变化过程。•它们存在共同的发病机制：过度(或称失控)性炎症反响贯彻其中。•CBP理论根底免疫平衡理论，它通过保护内皮细胞，调整机内内稳状态、增强免疫细胞功能起到治疗作用。第四页，共二十四页。临床凝血及意义•PT(凝血酶原时间)是检查外源系统诸因子及相关抑制物的重要筛选试验，长期口服抗凝药物(如华法令)监测的较为理想的方法。•外源性凝血途径：凝血由于组织损伤〔血管内皮细胞〕释放组织因子III启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。第五页，共二十四页。临床凝血及意义•APTT(活化局部凝血酶原时间)主要用于过筛内源途径和共同途径的凝血因子缺陷，以及作为肝素抗凝治疗的主要监测指标，抗凝目标1.5-2倍。•假设凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。第六页，共二十四页。临床凝血及意义•TT(凝血酶时间)测定TT延长主要见于DIC纤溶亢近期、因纤维蛋白原减少及FDPC纤维蛋白原降解产物的增加、其他原因导致低纤维蛋白原血症。•Fib(纤维蛋白原)测定纤维蛋白原是在肝脏中合成的大分子球蛋白，与血浆凝固有关。•凝血在肝病临床应用。第七页，共二十四页。DIC的定义及病因•定义：DIC是一种临床病理学综合征，由许多疾病引起。DIC以凝血途径活化为特征，导致纤维蛋白凝块形成，从而引起脏器衰竭，伴随导致血小板和凝血因子的消耗可导致出血。•引起DIC的疾病主要包括：•①败血症和严重感染；2.创伤；③器官受损，如胰腺炎；④恶性肿瘤，包括实体瘤、白血病；⑤产科，包括羊水栓塞、胎盘剥离、先兆子痫；⑥血管异常，包括大血管瘤、动脉血管瘤；⑦严重肝损伤；⑧毒性和免疫性损伤，包括蛇咬伤、毒品、ABO血型输血不符、移植排异。第八页，共二十四页。DIC的发病机制•DIC以SIRS激活凝血途径活化为特征，导致纤维蛋白凝块形成，从而引起脏器衰竭，伴随导致血小板和凝血因子的消耗可导致出血。•DIC的发病实质是凝血酶生成被放大。诱因为组织因子(TF)表达增加，天然抗凝系统功能缺失、纤溶功能失调等。第九页，共二十四页。DIC的诊断〔ISTH评分〕---BPC•诊断：临床表现，结合实验室检查。•特点：有5组临床研究报揭发现，900多例患者存在BPC减少、纤维蛋白降解产物(D-D)增加，PT、APTT延长及纤维蛋白原降低。•一、BPC〔血小板计数〕•BPC减少或持续下降是DIC诊断的灵敏指标。98％DICBPC减少，BPC下降是血栓形成的标志。•凝血酶诱导的血小板聚集导致血小板消耗增多。•同样BPC稳定，提示凝血酶形成中止。第十页，共二十四页。SIRS、MODS引起血小板减少机制•?多器官功能障碍综合征现代救治?岳茂兴主编清华大学出...