H稳定型心绞痛VIP免费

劳力型心绞痛毕节市第一人民医院金鹏第一页，共三十一页。目录一、定义二、病因与发病机制三、病理四、临床表现五、辅助检查六、诊断和鉴别诊断七、预后及防治第二页，共三十一页。定义心绞痛是指心肌急剧的、暂时的缺血缺氧导致的临床综合征。是由于心肌供氧和需氧不平衡所致缺氧的结果。在心绞痛患者中，冠状动脉本身病变，特别是冠状动脉粥样硬化是最主要的病理原因，约占心绞痛患者的80-90%。第三页，共三十一页。影响冠状动脉血流的因素1.心率2.舒张压3.心室壁张力4.心肌收缩力第四页，共三十一页。病因冠状动脉粥样硬化冠状动脉开口病变肺动脉高压COPD、一氧化碳中毒、严重HBP严重贫血肥厚型心肌病病因第五页，共三十一页。冠状动脉粥样硬化第六页，共三十一页。发病机制冠状动脉存在固定狭窄或局部闭塞的根底上发生需氧量的增加。当冠脉狭窄或局部闭塞时，其扩张力减弱，血流量减少，对心肌的供血量相比照较固定，如心肌的血液供给减低到尚能应付心脏平时的需要，那么休息时可无病症。一旦心脏负荷增加，使心率增快、心肌张力和心肌收缩力增加等而致心肌氧耗量增加，而冠脉的供血却不能相应的增加以满足心肌对血液的需求时，即可引起心绞痛。第七页，共三十一页。临床表现第八页，共三十一页。胸痛部位：主要在胸骨体之后，可涉及心前区，有手掌大小范围，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。第九页，共三十一页。心绞痛发作部位由于心肌缺血缺氧而造成的代谢不全的酸性产物如乳酸、丙酮酸、磷酸等或类似激肽的多肽类物质的堆积，此类物质刺激心脏局部的神经末梢，信号经1~5胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，产生痛觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同的脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后和两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧。第十页，共三十一页。性质：压迫感、紧缩感、窒息感、束带感、灼烧感等，甚至濒死感，属钝痛性质。胸痛第十一页，共三十一页。体力劳动或情绪冲动所诱发，饱餐、寒冷等亦可诱发。胸痛第十二页，共三十一页。持续时间：一般持续数分钟至十余分钟，多为3~5分钟，很少超过半小时。停止诱因后即可缓解；舌下含服硝酸甘油等药物也能在几分钟内缓解。胸痛第十三页，共三十一页。伴随病症：心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、皮肤出汗。查体:可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。胸痛第十四页，共三十一页。1.持续几秒钟的刺痛，或持续数小时闷痛或隐痛；2.胸痛部位不是一片而是一点，可用一到两个手指指出；3.胸痛在劳力后出现，而不是劳力时；4.胸痛于呼吸或其他胸廓运动，或压迫相关；5.胸痛可被其他因素所转移，如与患者交谈；6.含服硝酸甘油10分钟后胸痛才能缓解。非心绞痛胸痛第十五页，共三十一页。辅助检查〔一〕实验室检查〔二〕心电图检查〔三〕放射性核素检查〔四〕多层螺旋CT冠状动脉成像〔CTA〕〔五〕超声心电图〔六〕冠脉造影第十六页，共三十一页。实验室检查1.血糖血脂检查可了解冠心病的危险因素2.胸痛明显者需查血清心肌损伤标志物包括心肌肌钙蛋白I或T、肌酸激酶〔CK〕及同工酶〔CK-MB〕，以与ACS相鉴别3.查血常规注意有无贫血4.必要时检查甲状腺功能第十七页，共三十一页。心电图检查1.静息时心电图：①约半数患者在正常范围②非特异性ST段和T波异常③陈旧性心肌梗死④心律失常2.心绞痛发作时的心电图：①出现≧2个相邻导联暂时性ST段水平型或下斜型压低≧0.1mvT②波倒置、低平或假性正常化3.心电图负荷试验4.心电图连续动态监测第十八页，共三十一页。第十九页，共三十一页。诊断和鉴别诊断诊断1.根据典型心绞痛发作特点，结合年龄和存在冠心病的高危因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可诊断。2.心绞痛发作时心电图检查可见ST-T改变，病症消失后心电图ST-T改变也逐渐消失，支持心绞痛的诊断。3.未捕捉到发作时心电图者可行心电图负荷试验。鉴别诊断需与急性冠脉综合症、其他引起心绞痛的疾病、肋间神经炎、肋软骨炎、心脏神经症、反流性食管炎...