CP4-12感染性休克概述VIP专享VIP免费

感染性休克septicshock第一页，共五十六页。概念中毒性休克或脓毒性休克〔sepsisshock〕，是指由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征第二页，共五十六页。全身炎症反响综合征脓毒症严重脓毒症脓毒症性低血压感染性休克多脏器功能不全综合征与感染相关的重要概念美国ACCP/SCCM〔1991〕第三页，共五十六页。全身炎症反响综合征〔SIRS〕由多种损伤因素引起，具有至少两项下述表现：①体温＞38℃或＜36℃②心率＞90次／min③呼吸＞20次／min，或PaCO2＜32mmHg④白细胞计数＞12000/mm3，或＜4000/mm3，或未成熟细胞〔杆状核〕细胞＞10%与感染相关的重要概念第四页，共五十六页。与感染相关的重要概念脓毒症〔sepsis〕由感染引起的全身炎症反响综合征严重脓毒症〔severesepsis〕伴有脏器功能不全、组织灌注缺乏或低血压的脓毒症第五页，共五十六页。脓毒症性低血压〔sepsis-inducedhypotension〕脓毒症导致收缩压低于90mmHg，或较根底血压下降40mmHg，并排除其它原因引起的低血压感染性休克〔septicshock〕具有严重脓毒症的表现，在补足液体的情况下仍然出现脓毒症性低血压和组织灌注异常与感染相关的重要概念第六页，共五十六页。与感染相关的重要概念多脏器功能不全综合征〔multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS〕急性危重患者器官功能发生改变，以致如不进行治疗干预,内环境已无法维持正常第七页，共五十六页。第八页，共五十六页。病因与发病机制病原体病原微生物种类病原体数量与毒力侵犯部位、范围宿主机体免疫力侵袭性操作第九页，共五十六页。感染微生物及毒素机体防御反应过分恰当足不感染控制感染失控死亡存活SepsisSepticshockMODS第十页，共五十六页。感染性休克病原体细菌革兰阴性菌大肠杆菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎奈瑟菌革兰阳性菌肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等病毒肾综合征出血热病毒等其它立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等第十一页，共五十六页。容易引起休克的感染部位肺部最常见腹部次之，化脓性胆管炎、腹膜炎等泌尿道尤其是长时间留置导尿管皮肤、软组织疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性感染其它如爆发性流脑、导管介入治疗等第十二页，共五十六页。免疫受损HIV、先天免疫缺陷、放疗、化疗等慢性病糖尿病、肝硬化、结核、恶性肿瘤等年龄老年、婴幼儿其它营养不良、嗜酒等宿主因素的影响各种引起免疫力下降的因素第十三页，共五十六页。致病机理病原体产物内毒素〔LPS〕和超抗原〔外毒素、肽聚糖等〕效应细胞单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等★Toll样受体〔TLR〕、CD14分子炎症介质和细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-γ等微循环障碍和组织器官的直接损伤第十四页，共五十六页。致病机理•微循环障碍•组织细胞的直接损伤缺血缺氧期淤血缺氧期微循环衰竭期心肌血管内皮细胞其它重要组织器官第十五页，共五十六页。第十六页，共五十六页。组织细胞的损伤炎症介质细胞因子细菌毒素直接作用细胞Na+-K+-ATP酶运转失调细胞内Na+蓄积引起细胞水肿溶酶体受损生物氧化功能受损三羧酸循环受阻细胞膜损伤缺血缺氧酸中毒线粒体受损释放多种酶….细胞自溶代谢紊乱乳酸蓄积第十七页，共五十六页。一氧化氮与感染性休克一氧化氮合成酶〔NOS〕结构型〔cNOS〕诱导型〔iNOS〕生理感染细胞内钙离子增加细胞因子炎症介质血管内皮细胞、单核-吞噬细胞、心肌细胞等适量NO过量NO调节血管舒缩维持内脏血流•心肌抑制，收缩力减弱•血管扩张并对缩血管物质•反响性降低引起低血压•内脏血流减少休克第十八页，共五十六页。机制动静脉短路开放，保证回心血量β-受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张表现顽固性低血压“暖性休克〞转归不及时纠正，很快将变为低动力型血流动力学高动力型〔高排低阻型〕第十九页，共五十六页。血流动力学低动力型〔低排高阻型〕机制心肌细胞损伤小血管痉挛，外周血管阻力增加表现“冷性休...