1、环磷酰胺与异环磷酰胺的异同环磷酰胺(CTX)异环磷酰胺(IFO)相同点一者为同分异构体，属于烷化剂类抗肿瘤药物。均为前体药物，活化过程相似，主要经过肾脏排泄，药理作用亦基本致。均具有骨髓抑制、消化道反应、肝肾毒性、脱发等不良反应半衰期4-6.5h6h体内过程IFO在肝脏水解过程较CTX慢，部分IFO在活化前经过脱氯乙基作用形成氯乙醛、去氯乙基异环磷酰胺。IFO不能形成去甲氮芥。等效剂量1.0g/m23.5g/m2抗瘤谱抗瘤谱广。对恶性淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤均有效，对乳腺癌、睾丸肿瘤、卵巢癌等有效主要用于骨及软组织肉瘤等。对环磷酰胺已产生抗药者，改用异环磷酰胺治疗仍有效不良反应1.其代谢物(丙烯醛)对尿路有刺激，应鼓励患者多饮茶水。2.CTX可杀伤精子,但具可逆性。3.超高剂量(>120mg/kg)可引起心肌损伤及肾毒性1.异环磷酰胺对膀胱的毒性较强，若不用尿路保护剂，18%〜40%患者可出现血尿。需在应用IFO的0、4、8h静脉给予IFO20%剂量的美司钠并适当水化。2.神经毒性，特别对应用剂量过大、肾功能不全或既往用过顺铂者。相互作用大剂量巴比妥类、皮质激素类药物可影响环磷酰胺代谢，同时应用可增加环磷酰胺的急性毒性。同时使用降糖药，可增强降血糖作用。应用剂量500-750mg/m2，每周一次，连用2周，停1周；也可每三周1次。1.2-2.0g/m2，每日1次，连用5天，3周为一周期。2、多柔比星与表柔比星的异同多柔比星(ADM)表柔比星(EPI)一者为同分异构体，属于抗生素类抗肿瘤药物。作用机制、抗瘤谱相似，疗效相等。不能透过血脑屏障。主要在肝脏代谢，肝功能减相同点退者应调整剂量；肾功能正常与否对药代动力学影响不大。三室模型清除。骨髓抑制、脱发、消化道反应较常见；均具心脏毒性，与累积剂量相关。ta8-25min，tB1.5T0h，1/21/2ta3.1min，tB1.3—2.6h，1/21/2清除tY24-48h；1/2tY20—40h；1/2不同占八、、血浆清除率880ml/min血浆清除率1440ml/min心脏毒性严重较轻累积剂量W450mg/m2W900mg/m2剂量40-50mg/m2，每三周1次50—90mg/m2，每三周1次3、氟尿嘧啶、替加氟、卡培他滨的异同氟尿嘧啶(5-FU)替加氟(FT-207)卡培他滨相同点均为氟尿嘧啶类药物，属于抗代谢类抗肿瘤药物，主要作用于S期。在体内转化为氟尿嘧啶发挥作用，其抗瘤谱相似。不同占八、、作用机制经酶转化为5-氟脱氧尿嘧啶核苷酸，抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶而抑制DNA的合成。在体内转变为氟尿嘧啶而起作用。毒性为氟尿嘧啶的1/4〜1/7,化疗指数为其2倍。在肝脏被羧基酯酶转化为5'-DFCR，再经肝脏和肿瘤组织的胞苷脱氨酶转化为5'-DFUR，再在肿瘤组织内经胸苷磷酸化酶催化为5-FU起作用。药动学特点口服吸收不完全。t10〜20min，主1/2要在肝脏代谢，最后分解为a-氟-B-丙氨酸、氨、尿素、CO，大部由呼吸道2口服吸收良好。t1/25h。给药24h内由尿中以原形排出23%，由呼吸道以CO形式排出55%。2具有较高的脂溶性，可通过血脑屏障。口服后经肠粘膜迅速吸收。t0.5〜1.0h。代谢1/2物大部分由尿中排出。口服后肿瘤组织内的5-FU浓度咼于血液100倍以上。不良反应静脉炎发生率高；骨髓抑制、消化道反应。较轻手足综合征应用剂量400-600mg/m2400-600mg/m2，连用5日，21日重复850-1000mg/m2，每日2次，连用14天停7天。4、临床常用含替加氟药物替加氟(FT-207)替加氟/尿嘧啶(UFD)替吉奥(S-1)相同点为含替加氟不同制剂。在体内逐渐转变为氟尿嘧啶，干扰并阻断DNA、RNA及蛋白质合成。不同占八、、药理作用在体内转变为氟尿嘧啶而其作用。毒性为氟尿嘧啶的1/4〜1/7,化疗指数为其2倍。尿嘧啶可阻断替加氟的降解，特异性地提高肿瘤组织中氟尿嘧啶及其活性代谢物的浓度。由替加氟、吉美嘧啶、奥替拉西钾按1：0.4:1组成的复方制剂。替加氟在体内缓慢转变为氟尿嘧啶发挥抗肿瘤作用；而吉美嘧啶是二氢嘧啶脱氢酶的可逆竞争性抑制剂，抑制能力强于尿嘧啶180倍，延长有效药物浓度的保持时间；奥替拉西钾可减少5-FU对消化道粘膜的损害，抑制5-FU的磷酸化，降低胃肠道毒性。药代动力学口服吸收良好。t1/25h。给药24h内由尿中以原形排出23%,由呼吸道以CO形式2排出55%。替加氟/尿嘧啶以1：4配比时，肿瘤和血中氟尿嘧啶浓度的比值(T/B)最大。投药后4h，...
