结核病（tuberculosis）一、概述：概念：由结核杆菌所致的慢性感染病。可累及全身，以肺结核多见。易感人群：发病率：临床表现：低热、乏力、食欲↓体重↓盗汗干咳、咯血、胸痛病变特征：结核结节不同程度干酪样坏死易形成空洞二、病因和发病机制：病因:结核杆菌（人、牛、鸟、鼠型）呼吸道:空洞型肺结核病人消化道、皮肤等次之发病机制:1、致病物质:与结核杆菌菌体及细胞壁成分有关a.脂质(索状因子,蜡质D)b.蛋白c.多糖类致病机制：2.致病的机理：初次感染结核菌巨噬细胞吞噬存活、复制免疫反应肉芽肿形成30-50天4型变态反应组织结构破坏及干酪样坏死杀菌三、基本病变1.以渗出为主病变发病情况：早期；机体抵抗力低,菌量多和毒力强,变态反应强时病变：浆液性和浆液纤维素性炎部位：肺,胸膜,滑膜,脑膜2.以增生为主病变发病情况：机体抵抗力较强,细菌量少,毒力较低，免疫反应较强病变：结核结节（具有诊断意义）结核结节上皮样C，郎罕巨C，干酪样坏死外围T淋巴C、成纤维C镜下观：tubercle上皮样细胞：界限不清；核圆或长圆形，空泡状；C之间似上皮C一样的紧密排列。活性增加。LymphocytesfibroblastcellsLanghansgiantcells干酪样坏死3.以坏死为主的病变发病情况：结核杆菌数量多和毒力强,机体抵抗力低，变态反应强烈时病变：干酪样坏死（具有诊断意义）※含大量结核杆菌肉眼观：灰黄,均匀细腻状似奶酪镜下观：红染颗粒状无结构物质渗出,坏死,增生三种变化往往同时交错存在，相互转化以某一种改变为主，取决于：机体状态细菌的量,毒力治疗措施影响机体状态结核杆菌病理特征病变免疫力超敏反应菌量毒力渗出为主低较强多强浆液性或浆液纤维素性炎增生为主较强较弱少较低结核结节坏死为主低强多强干酪样坏死—————————————————————————————结核基本病变与机体免疫状态关系（三）结核病基本变化转化规律1.转向愈合：(1)吸收、消散：渗出性、小干酪样坏死、小增生病变X线检查临床为吸收好转期(2)纤维化、包裹及钙化增生性、小干酪样坏死；较大干酪样坏死X线检查临床为硬结钙化期纤维包裹2.转向恶化(1)浸润进展:病变：病灶周围出现渗出性病变及干酪样坏死.X线：病灶周围出现絮状阴影,边缘模糊浸润进展期（2）溶解播散：病变：干酪样坏死物液化→→通过自然管道排除，空洞内含大量结核杆菌→→通过支气管播散X线：溶解播散期一、肺结核病(一)原发性肺结核病•infectedforthefirsttimewithbacilli•children•occasionalyouth病理特征:原发综合征组成：①原发病灶：部位:右肺多见，上叶下部,下叶上部近胸膜;病变：渗出，病灶中心干酪样坏死;②结核性淋巴管炎③结核性淋巴结炎:肿大,干酪样坏死.症状：不明显primaryfocustubercularlymphadenitisprimarycomplex哑铃征原发综合征转归95%自愈恶化：原发病灶、肺门LN病变扩大或播散(淋巴道,血道,支气管)－－广泛LN结核，血源性结核病（二）继发性肺结核发生机制:再次感染结核菌，成人1)外源性再感染2)内源性再感染–潜伏病灶特点：1)病变始于肺尖2)变态反应-－易发生干酪样坏死免疫反应-－形成结核结节3)主要是支气管播散4)病程长,时好时坏,病变复杂,新旧病灶病理类型：1、局灶性肺结核：非活动性病变部位:右肺肺尖多见病变：以增生为主病变，中心：干酪样坏死,周围：纤维组织包裹临床：无明显症状X线：境界清楚，结节性病灶focalpulmonaryTBX-ray2.浸润性肺结核：最常见活动性病变部位：右肺多见，肺尖及锁骨下区病变：以渗出为主病变,中心干酪样坏死临床：低热,疲倦,盗汗,咳嗽,咯血,痰中有结核杆菌X线：云絮状边缘模糊阴影浸润型肺结核X线：片状、絮状阴影，边缘模糊转归：(1)及时治疗：吸收、纤维化,钙化(2)继续发展：渗出和干酪样坏死物液化病灶扩大闭合，瘢痕而治愈经久不愈→慢性空洞急性空洞干酪性肺炎3.慢性纤维空洞性肺结核•成人型结核常见类型,慢性晚期类型.•浸润性肺结核形成急性空洞基础上发展而来病变特点：1.肺上叶多个厚壁空洞空洞壁分三层内层:干酪样坏死物中层:结核性肉芽组织外层:纤维结缔组织Chroniccavity2.同侧和对侧肺新旧不...
