淤血、血栓形成VIP免费

PATHOLOGY耿舰第三章局部血液循环障碍LocalHemodynamicDisorder血液循环障碍全身性心衰、休克→全身器官缺氧●局部性①量少缺血多★充血②质★血栓形成★栓塞★梗死③壁水肿出血第一节充血（hyperemia)概念局部器官或组织血管内血液含量↑类型动脉性：动脉血输入量↑（主动性）静脉性：静脉回流↓→局部含血量↑（被动性，淤血）一、动脉性充血●原因1.生理性神经体液因素细动脉扩张2.病理性炎性组织胺血管活性物细动脉扩张减压后组织长期受压，血管张力突然解除动脉反射扩张Morphology形状：肿大颜色：红色温度：热MacroscopyMicroscopy小动脉毛细血管扩张、充盈甲沟炎----炎性充血●结局多数对机体有利如炎症充血—积极作用个别有症状如脑充血—头痛、头晕二、静脉性充血较动脉性充血多见，有重要临床、病理意义●原因1.外压静脉受压（妊娠子宫、肿瘤）2.内塞静脉腔阻塞（血栓形成、肿瘤栓子）3.心衰左心肺淤血如二尖瓣膜病右心大循环淤血如肺心病●病变大体肿胀，紫绀（紫红色），温度低镜下小静脉、毛细血管扩张，充满红细胞，间质水肿，可伴漏出性出血实质细胞变性、萎缩间质纤维组织增生，瘀血性硬化侧枝循环建立，破裂时引起致命大出血1.肺淤血病因风心病二尖瓣狭窄→左心衰→肺静脉回流↓大体肿胀饱满，暗红色，切面挤压可流出淡红色泡沫状液。镜下肺泡壁血管扩张、淤血重→肺泡腔水肿液，甚至出血，出现●心衰细胞（heartfailurecell）慢性肺淤血与正常肺慢性肺淤血肺泡腔内红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞常在左心衰竭出现→心衰细胞心衰细胞临床与后果呼吸困难，紫绀，咯血、咳泡沫痰，水泡音缺氧、营养实质细胞→变性，萎缩，坏死间质→纤维组织增生，网状纤维胶元化含铁血黄素沉积→肺褐色硬化2.肝淤血病因右心衰竭大体槟榔肝（nutmegliver）镜下中央静脉及肝窦淤血扩张，小叶中央区→肝细胞萎缩、消失周边区→肝细胞脂肪变性临床与后果肝肿大，压痛，肝功能↓纤维组织增生→淤血性肝硬变（心脏性）慢性肝淤血槟榔肝：长期慢性肝淤血时，淤血和脂肪变，以致肝切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔，称为槟榔肝第二节出血（hemorrhage)概念血液由心或血管内逸出，称为出血。类型●内出血血入器官和组织或体腔●外出血血流出体外内出血：体腔积血血肿出血较多局部→肿块皮肤出血→瘀点、瘀斑镜下出血灶甲下血肿Petechia皮下淤斑外出血：鼻出血咯血呕血便血血尿机理上分破裂性心脏外伤、主动脉瘤、结核等漏出性毛细血管通透性↑（血管壁损害、血小板减少及功能障碍和凝血因子缺乏）病变肉眼新鲜—红色陈旧—棕黄色镜下血管外组织内见红细胞和巨噬细胞（胞浆内有红细胞或含铁血黄素）后果取决于部位、出血量、出血速度急性出血脑出血、视网膜出血、心脏破裂慢性出血贫血夹层动脉瘤形成(AortaDissectingAneurisms)第三节血栓形成（thrombosis)活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集→形成固体质块的过程。↓血栓（thrombus）生理状态凝血抗凝（纤溶）动态平衡病理状态促凝因素作用，打破平衡触发凝血形成血栓一、血栓形成的条件和机制1.心血管内皮细胞的损伤内皮细胞—抗凝功能●隔离、屏障●抗血小板黏集合成前列腺素抑制血小板粘集分泌ADP酶ADP腺嘌呤核苷酸●抗凝血酶或凝血因子●生成纤溶酶活化因子，促进纤维蛋白溶解静脉炎、动脉粥样硬化—内皮细胞损伤，胶原暴露●血小板活化释放ADP等●激活Ⅻ因子激活内源性凝血系统●释放组织因子激活外源性凝血系统2.血流状态的改变多见心衰、术后、久卧血流缓慢轴流消失A瘤、瓣膜病停止、旋涡Pt入边流发生率静脉＞动脉4倍下肢＞上肢3倍原因血流缓慢，血液粘性↑静脉瓣（缓，旋涡）不能随心脏搏动静脉壁薄，易受压3.血液性质的改变（高凝状态）（1）遗传性高凝状态少V因子基因突变→抵抗激活的蛋白C对它的降解→蛋白C抗凝血↓（2）获得性高凝状态见：●手术、创伤、妊娠、和分娩前后→血液凝固↑●DIC→促凝因子大量入血或内皮损伤激活凝血过程→微循环形成血栓●抗磷脂抗体综合征机体产生抗磷脂抗体→血液高凝状态血栓形成条件，往往合并存在二、血栓形成的过程和...