应激性心肌病(StressCardiomyopathy)主讲：许其倓2015提纲命名发生机制诱因临床表现临床分型诊断与鉴别治疗和预后命名1990年日本佐藤（Sotoh）等首先报告并命名为“Tako-Tsubo”心肌病（“章鱼篓样”心肌病，简称TC）；左室心尖部球囊综合症（ABS，apicalballoonsyndrome）；应激性心肌病（SC）1991年Dote报告类似病例,由心理或躯体应激引起。2006AHA心肌病新定义中归为“获得性心肌病”范畴；2008ESC心肌病分类归为“未定型心肌病”。发病率：约占ACS的0.7%~2.0%；在拟诊ACS的女性中约7.5%~12%。提纲命名发生机制诱因临床表现临床分型诊断与鉴别治疗和预后发生机制——不明确，可能的机制冠脉结构异常：已发现，左前降支运行至心尖处为终末段，一段被称为前降支的“旋段”。其占LAD总长度的比例称谓“旋段指数”。在TC患者，此指数常>0.16。旋段血管容易痉挛、受损，导致局部心肌缺血受累。从表型看，在地中海和亚洲地区的女性由于心尖部心外膜冠脉发育不全更易发生，可能有遗传学基础。但未有更有力研究证实！血循环中儿茶酚胺水平短期内大量释放：较AMI高出2~3倍，较正常人高7~34倍。致短期内AMP相关的心肌细胞钙超载、氧自由基释放，导致心电活动发生变化、电-机械偶联障碍，心肌頓抑，收缩无力。不同部位心肌对交感神经刺激的敏感性存在差异。但用B-B不能阻止实验性TC进展。雌激素水平下降：TC约88.85%为绝经期妇女；动物实验发现，应激能诱导血清雌二醇水平增高，使左室功能下降；但雌激素可抑制交感过度激活；在绝经期妇女，雌激素水平下降，从而对儿茶酚胺敏感性增强，对心肌的毒性作用增加；心肌脂肪酸代谢紊乱:当心肌缺血、缺氧状态下，局部脂肪酸B氧化受抑制，酸性代谢产物增加，心肌收缩无力。Kurisu等应用甲基碘苯脂15烷酸（201TI-123I–BMIPP）双重SPECT研究，发现在急性期灌注减少区脂肪酸代谢受损更严重，收缩力下降。小血管痉挛和微血管功能障碍精神应激和躯体应激均可致冠脉痉挛。日本学者发现在导管室行应激试验，发现15%诱导出冠脉痉挛。ACS早期再灌注与左室广泛頓抑Ibanze对5例CAG阴性，行IVUS发现LAD中段有单个斑块破裂。考虑是ACS早期再灌注，心肌頓抑所致。区域性病毒性心肌炎：Balhmann发现一例女性患者心内膜下心肌活检检出细小病毒；Bigalke等也发现一例检出A型人疱疹病毒6;但尚缺乏大样本证实。提纲命名发生机制诱因临床表现临床分型诊断与鉴别治疗和预后诱因——90%有应激史发病前数分钟~数小时有明显心理或躯体强刺激：心理应激：情绪激动、剧烈争吵、突发事件打击、恐惧惊吓、过度兴奋、大会做报告、驾车迷路、法律纠纷、地震、车祸、外伤或严重疾病刺激、钡餐检查、搬家等；躯体应激：过度劳累、剧烈运动、严重疾病：急性脑血管意外、风湿病、哮喘发作、急腹症、急性肠炎等、手术/介入操作、剧烈疼痛、气胸、肺栓塞；全麻后复苏期、使用可卡因、戒毒期、甲亢、多巴酚丁胺心脏负荷试验等。提纲命名发生机制诱因临床表现临床分型诊断与鉴别治疗和预后临床表现女性：90%；女:男=6~9:1年龄：58~75岁；好发于更年期和绝经妇女；突发胸痛、呼吸困难为多见。罕有以肺水肿、心脏骤停、心源性休克、严重心律失常为首发症状。ECG酷似急性期心梗的ST-T改变；据统计，TC占可疑AMI的心电图中的1~5%；心肌损伤血清标志物升高。心电图常见：胸前导联ST段抬高和T波对称性先直立后倒置，酷似急性、亚急性心梗心电图；少数在肢体导联也出现。Ogura提出TC的ECG特点：无对应性（镜像）导联ST段压低改变；无病理性Q波；STV4~6抬高总和超过STV1~3抬高的总和。Kosuge提出TC的四项心电图指标：V1ST段不抬高；aVRST段压低；无异常Q波；无对应（镜像）改变。四项均有，诊断TC的敏感性91%。特异性96%。此外，V2ST抬高<1.75mm，V3抬高<2.5mm，也提示TC，不是STEMI。T波倒置常伴QT间期延长；下壁导联对应性ST段压低罕见；TC患者ST段抬高数常常超过1支冠脉梗死的导联范围；同时aVR的ST压低，V1ST段不抬高。诊断的敏感性和特...
