急性心包炎12VIP免费

心包炎CCU主要内容1.1.疾病概述疾病概述1.1.疾病概述疾病概述2.2.临床表现临床表现2.2.临床表现临床表现3.3.治疗原则治疗原则3.3.治疗原则治疗原则4.4.护理要点护理要点4.4.护理要点护理要点5.5.预防并发症预防并发症5.5.预防并发症预防并发症概述概述病因病因概念概念发病机制发病机制心包炎的概述心包的解剖由壁层和脏层组成的一个潜在腔隙，即心包腔，其间有少量液体（﹤50mL)。脏层心包包裹心脏及近端（数厘米）的大血管，并折返形成壁层心包。心包的功能机械性保护作用：维持心腔的几何形状，保持心腔的同步运动，参与双心室的舒张期偶联（一个心室的扩张影响另一个心室的充盈），限制心包的急性扩张。润滑作用：心包内通常含有25-50ml清亮液体，由脏层心包分泌，从而润滑心脏使之与周围组织的摩擦减少。压力传递：正常情况下，心包腔压力与胸膜腔压力相等，压力在心包腔内均匀传递。心包炎心包炎是指由多种致病因素引起的心包脏层和壁层的炎性病变。按病程心包炎可分为急、慢性两种，急性心包炎常伴有心包积液，慢性心包炎常引起心包缩窄。adisordercausedbyinflammationofpericardium.心包炎（Pericarditis）心包疾病急性心包炎慢性心包炎粘连性心包炎亚急性渗出性缩窄性心包炎慢性缩窄性心包炎急性心包炎的概念急性心包炎（acutepericarditis）：是心包膜脏层和壁层的急性炎症，可以同时并存心肌炎和心内膜炎，也可以是唯一的心脏病损。常是全身疾病的一部分或由邻近器官组织病变蔓延导致。急性心包炎的病因结核风湿热细菌感染病毒感染急性心肌梗死肿瘤、尿毒症病因一、特发性：国外多见。二、感染性：细菌、病毒、结核、真菌、原虫和艾滋相关性等。我国结核多见。三、肿瘤：原发性（如间皮细胞瘤）或继发性（乳腺、肺、淋巴瘤和白血病等）。四、免疫性：RA、SLE、硬皮病、急性风湿热、皮肌炎等。五、炎症：心梗后、外伤、外科手术、放射性、药物性等。六、代谢性：尿毒症、痛风、黏液性水肿等。七、邻近器官疾病：胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死等。心包的作用心包是包裹心脏的密闭液囊，内层为心包的脏层，外层为心包的壁层。心包腔内有少量液体，约15-50ml。心包主要生理功能是固定心脏在纵隔内位置，减少心脏与周围组织间的磨擦，屏障作用，辅助或协调左、右心室舒张功能的相互作用，维持心室的顺应性。心室射血时心包腔内负压利于心房充盈。病理渗出（纤维蛋白、白细胞、内皮细胞）好转纤维蛋白性心包炎渗出性心包炎（浆液纤维蛋白性）心包填塞吸收壁层与脏层粘连、增厚及缩窄三、病理：正常时：心包由壁层、脏层构成，两层之间为心包腔，内含有少量液体，约50ml，起润滑作用。急性心包炎分为纤维蛋白性和渗出性二种急性炎症反应时：有渗出物（由纤维蛋白、白细胞、少量内皮细胞组成），早期以纤维蛋白为主，称为急性纤维蛋白性心包炎；当水分增加时，以浆液纤维蛋白为主，液量100ml至2-3L不等，性质与病因有关，称为渗出性心包炎；数周－数月后，渗液吸收、痊愈。也可发生心包壁层、脏层粘连，演变成慢性心包病变。四、病理生理：正常时：心包腔内为负压，低于心房压和心室舒张压。心包有炎性渗出时→早期以纤维蛋白为主→脏层、壁层产生摩擦→胸痛。此时积液少可不影响血液动力学。↓大量渗液时→脏层、壁层摩擦消失→胸痛消失↓心包内压↑→血液回流至右心受阻→周围V压↑•↓左室舒张受限→左室舒张末期容量↓→CO↓→Bp↓心脏压塞表现心脏压塞表现}急剧的亚急性急剧的亚急性病理和病理生理（纤维蛋白性心包炎）一、早期：表现为心包的脏层和壁层间出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎。纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学。病理及病理生理（渗出性心包炎）二、进展期：渗出物中液体增加，液量可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎。心包炎的渗液可为纤维蛋白性、浆液血性或化脓性等。心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。1.渗液慢，心包可逐渐伸展，致使心包压力不增加，可以无症状。2.心脏压塞：心包压力增高，心房压力增高，静脉回流减...