第十五章呼吸功能不全Respiratoryinsufficiency病理生理学教研室李淑琴概述呼吸衰竭的病因和发病机制机体的主要代谢与功能变化急性呼吸窘迫综合症（ARDS）防治原则概述introduction◆复习呼吸过程◆呼吸功能不全、呼吸衰竭和呼吸衰竭指数的概念◆呼吸衰竭的分类InternalRespirationExternalRespirationGasTransport5.细胞内氧化代谢呼吸的三个基本过程外呼吸的主要功能是吸入O2和呼出CO2大气肺泡血液换气通气在静息时，在海平面呼吸空气的情况下，PaO2：80-100mmHgPaCO2：36-44mmHg肺通气ventilation肺换气gasexchange呼吸功能不全（Respiratoryinsufficiency）在影响外呼吸功能疾病的发展过程中，由于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较为正常的动脉血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低或伴有PaCO2升高,并出现相应的体征与症状，称为呼吸功能不全。（理解）呼吸衰竭（Respiratoryfailure）当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态、海平地区、吸入空气时，PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现，称为呼吸衰竭。轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段呼吸功能不全与呼吸衰竭的关系呼吸衰竭指数（respiratoryfailureindex,RFI)又称氧合指数，指动脉血氧分压与吸入气氧浓度的比值，反映外呼吸效率。RFI＝PaO2/FiO2=80-100/1/5(正常值为400-500)当FiO2≠21％时，RFI≤300为呼吸衰竭。如:吸入气的氧分压为127mmHg（相当于一个大气压的1/6)时,PaO2为多少可判断为呼吸衰竭?χ/1/6≤300χ≤50mmHg呼吸衰竭的分类按发生快慢和持续时间长短：急性和慢性按原发病所在部位：中枢性和外周性按发生机制和血气特点换气功能障碍型PaO2<60mmHg,PaCO2不高通气功能障碍型PaO2<60mmHg,且PaCO2>50mmHg低氧血症型或Ⅰ型呼吸衰竭高碳酸血症型或Ⅱ型呼吸衰竭(Causesandmechanismsofrespiratoryinsufficiency)第一节原因与发病机制呼吸衰竭发生的原因肺的病变肺或胸膜弹性阻力增加胸壁损伤呼吸中枢障碍上运动神经元传导受阻脊髓前角细胞受损下运动神经元传导受阻呼吸肌无力气道狭窄或阻塞神经肌肉接头阻滞不同年龄呼吸衰竭的原因有差别新生儿：新生儿窒息、ARDS、颅脑损伤、新生儿肺炎。婴幼儿：异物吸入、溺水、重症肺炎、哮喘持续状态、脑炎、脓毒症。成人：COPD、ARDS、肺水肿、肺栓塞、胸腹手术后并发肺感染。肺通气障碍：Ⅱ型呼吸衰竭限制性通气不足阻塞性通气不足中央性气道阻塞外周性气道阻塞肺换气障碍：Ⅰ型呼吸衰竭弥散障碍肺泡通气/血流比例失调肺内解剖分流增加呼吸衰竭的发生机制可变型胸外阻塞可变型胸内阻塞固定型上气道阻塞可变型胸外阻塞可变型胸内阻塞固定型上气道阻塞一、肺通气障碍(Alveolarhypoventilation)※限制性通气不足(restrictivehypoventilation)※阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)(一）限制性通气不足(restrictivehypoventilation)因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。限制性通气障碍的原因呼吸中枢受损：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精支配呼吸肌的周围神经病变：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌本身收缩功能障碍：疲劳、萎缩、无力1.呼吸肌活动障碍2.胸廓和肺的顺应性降低（弹性阻力增加）胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜粘连增厚或纤维化肺的顺应性降低3.胸腔积液或气胸（二）阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍。影响气道阻力的因素有：气道的内径：与阻力成反比气道的长度：与阻力成正比气流性质（层流、湍流）：湍流比层流时气道阻力增加其它：气道壁表面光滑程度、平滑肌张力等生理情况下，平静呼吸时气道阻力的80%以上来自大气道（分支多、有锐角、口径常有改变、高流速都造成湍流），而外周小气道阻力（直径小于2mm）仅占总阻力的20%以下。中央气道阻塞：从环状软骨下缘至气道分叉处外周气道阻塞：又称小气道阻塞，常发生于内径小于2mm的细支气管，包括从终末细支气管到呼吸性细支气管。胸外阻塞胸内阻塞可变...
