狂犬病狂犬病Rabies概念概念狂犬病（rabies）又名恐水症（hydrophobia），是由狂犬病毒所致，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100％。简史简史我国早在公元前5世纪《左传》上已有记载。公元前322年，Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系——《动物史》。1804年，Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。1885年，Pasteur等研制出狂犬疫苗。1903年，Negri发现Negri小体，使该病的快速镜检诊断成为可能。尼氏小体一、病原学一、病原学病原学病原学狂犬病毒于1962年首次在电镜下被发现。A.Negribody.尼氏小体B.NoticetheabundantRNPintheinclusion.包涵体内大量核糖核蛋白C.Buddingrabiesvirus.排出狂犬病病毒狂犬病毒电镜照片病原学病原学狂犬病毒属弹状病毒科（Rhabdoviridae）拉沙病毒属（Lyssavirus），病毒中心为单股负链RNA。狂犬病毒含5种主要蛋白：糖蛋白（G）、核蛋白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（NS）和膜蛋白（M）。病原学病原学狂犬病毒易被灭活。病毒耐低温。豚鼠接种能分离病毒，也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。病原学病原学野毒株的特点为致病力强，自脑外途径接种后，易侵入脑组织和唾液腺内繁殖，潜伏期较长。固定毒株的特点为毒力减弱，对人和犬失去致病力，可供制备疫苗。二、流行病学二、流行病学（一）传染源（一）传染源带狂犬病毒的动物是本病的传染源。本病主要传染源是狂犬，人狂犬病由其传播者约占80％～90％。其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽如狼、狐、狗、獾等温血动物。狂犬病毒可被貌似“健康”的动物所携带。（二）传播途（二）传播途径径人主要通过咬伤传播，也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的黏膜和皮肤而入侵。其他途径：1.剥狗皮2.从黏膜入侵3.呼吸道传播4.移植（三）人群易感性（三）人群易感性人对狂犬病毒普遍易感。患者男多于女，农民＞学生＞儿童＞工人。人被病犬咬后的发病率约为15％～30％。若及时伤口处理和接种疫苗后，发病率可降为0.15％左右。咬伤后是否发病的有关因素咬伤后是否发病的有关因素①咬伤部位②咬伤的严重性③局部处理情况④衣着厚受染机会少⑤注射狂犬疫苗⑥免疫功能低下或免疫缺陷者三、发病机制与病理解剖三、发病机制与病理解剖发病机制发病机制狂犬病毒致病过程可分为三个阶段①神经外小量增殖期②侵入中枢神经期③向各器官扩散期发发病病机机制制示示意意图图病理变化病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底面海马回和脑干部位（中脑、脑桥和延髓）及小脑损害最为明显。Negri小体，为狂犬病毒的集落，最常见于海马的大锥体细胞和小脑的Purkinje细胞中。该小体位于细胞浆内，呈圆形或椭圆形，直径3～10μm，染色后呈樱桃红色，具有诊断意义。海马回、脑干及小脑损害最为明显海马回、脑干及小脑损害最为明显Negri小体四、临床表现四、临床表现潜伏期潜伏期潜伏期长短不一，5d至19年或更长，一般为1～3个月。影响潜伏期长短的因素：年龄、伤口部位、伤口深浅、病毒数量及毒力、是否狼、狐等野生动物咬伤、受伤后是否扩创处理、是否接种疫苗。（一）前驱期（一）前驱期常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，类似感冒，继而出现恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。最有意义的早期症状：在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。本期持续2～4d。（二）兴奋期（二）兴奋期表现为高度兴奋，突出为极度恐怖表情、恐水、怕风，体温常升高（38～40℃）；恐水为本病的特征，怕风、怕光、怕声；神志多清晰，少数病人可出现精神失常；本期约1～3d。（三）麻痹期（三）麻痹期患者肌肉痉挛停止，进入全身弛缓性瘫痪，患者由安静进入昏迷状态，最后因呼吸、循环衰竭死亡。该期持续时间较短，一般仅为6～18小时。临床表现临床表现本病全病程一般不超过6d。除上述狂躁型表现外，尚有以脊髓或延髓受损为主的麻痹型（静型）。高热，头痛...
