2010美国自发性脑出血处理指南南昌大学第二附属医院唐震宇内容•脑出血概述–流行病学–病理–病理生理•诊断–临床医师头痛的问题—血肿扩大•治疗•展望—路在何方流行病学特征•发病率:10–30/10万人•全世界每年卒中病人约1500万,其中脑出血患者约2百万(10–15%)浅灰色:深部深灰色:脑叶黑色:后颅窝虚线:所有患者脑出血患者10年生存曲线自发性脑出血部位血肿神经元、胶质细胞机械性破坏,缺血神经元、胶质细胞机械性压迫凝血酶亚铁离子氯化血红素谷氨酸释放钙内流线粒体衰竭钠潴留细胞毒性水肿坏死小胶质细胞激活自由基MMP补体TNF-αIL-1βAQ-4BBB连接破坏粘附分子表达凋亡血管源性水肿PMNS巨噬细胞聚集0-60min4h-7d0-4h病理生理变化继发性脑损伤病理生理变化•止血机制–凝血途径激活–血肿机械填塞•血肿扩大–与3小时内CT检查相比,73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大,其中有临床症状者为35%;•水肿–24小时,血肿周围水肿增加体积75%–5-6天达到高峰(2-3倍),持续至14天超早期151min232min308min早期血肿扩大脑出血前4h14h28h73h7d血肿扩大及血肿周围水肿血肿扩大•发生时间绝大部分血肿扩大在3小时内,也可发生于12小时内•判定标准V2-V1≥12.5cm3或V2/V1≥1.4(V1、V2为别为第1、2次扫描体积)血肿继续扩大的危险因素基础病变年龄较轻病变部位较深:丘脑壳核脑干血压过高>200/120mmHg急骤过度脱水治疗病前服用阿司匹林或其他抗血小板药血肿不规则血管畸形、动脉瘤破入脑室,内引流者明显高血压糖尿病肝病饮酒凝血、肝肾功能异常血糖>7.8mmolCT增强“SpotSign”提示血肿扩大CT平扫CTACT增强1dCT平扫增强CTCTACT平扫12h后CT平扫CT增强“SpotSign”提示血肿扩大神经影像—病因鉴别继发性颅内出血的常见病因•动静脉畸形•肿瘤•Moyamoya•脑静脉血栓形成神经影像—病因鉴别下述情况提示颅内出血为继发性•临床证据–以头痛为前驱症状•影像学证据–蛛网膜下腔出血–非圆形血肿–初次影像学检查发现与ICH不相称的水肿–其它脑内异常结构神经影像诊断•CT是首选检查方法•MRI梯度回波序列能分辨超早期出现,对小出血更加敏感•增强CT能发现继续出血•脑血管造影对于诊断继发出血是必须的•CTA、MRI+MRA也能用于继发出血的诊断治疗ICH治疗•全面管理:气道及循环的管理,血压,吸氧,血糖,营养,并发症管理•颅内压增高的治疗•最初的几小时内止血治疗•血肿清除•神经保护:无可推荐的药物•预防复发•康复血糖管理•ICH患者血糖控制的最佳方案以及血糖控制目标仍有待明确推荐•监测血糖,维持正常血糖•低血糖应该尽量避免体温管理•动物模型研究表明发热预示较差的预后•72小时仍存活的患者,发热持续时间与预后相关•但没有治疗发热与预后关系的证据•治疗性降温需要进一步证据深静脉血栓形成•ICH患者血栓形成疾病风险升高•单用弹力袜不能预防深静脉血栓形成•推荐:–间断气压动力治疗联合弹力袜有效–1-4天后活动较少者,出血停止后,可应用小剂量低分子肝素或普通肝素预防静脉血栓形成血压—尚不充分的证据•SBP>200mmHg或MAP>150mmHg,持续静脉应用降压药物快速降压•SBP>180mmHg或MAP>130mmHg–存在颅内高压,监测颅内压,间断或持续静脉应用降压药物,保持脑灌注压不低于60mmHg.–没有颅内高压,间断或持续应用降压药物温和降压收缩压150-220mmHg的住院患者,快速降压至140mmHg可能是安全的抽搐和抗癫痫药物应用•2周内抽搐的发生率:2.7%~17%•动态脑电图:28%-31%出现癫痫样放电•预防性应用抗癫痫药物大大减少抽搐的发生但是,抽搐与预后差和死亡率增高无相关性•EEG发现的亚临床抽搐的临床意义不明确•无癫痫发作者应用抗癫痫药(大部分为苯妥英钠),90天死亡和残疾率增加抽搐和抗癫痫药物应用推荐•抽搐的患者应该应用抗癫痫药物•精神抑郁超过脑损伤程度的患者,精神状态改变且EEG捕捉到癫痫样放电可应用抗癫痫药物•不建议预防性应用抗癫痫药物高颅压的治疗抬高床头•床头抬高30度可增加颈静脉回流和降低颅内压•注意:头部应在中线位置排除低血容量止痛镇静高颅压的治疗渗透性治疗最常见的药物是甘露醇•使液体从水...