早产儿动脉导管开放VIP免费

早产儿动脉导管开放李守卫DA是胎儿时期降主动脉和肺动脉之间的正常通道出生后正常血流动力学改变肺血管阻力→动脉导管关闭右室负荷左室输出Prenatal正常的导管关闭•生后10～15小时功能性关闭•没有杂音不能作为导管关闭的证据正常的导管关闭•<30周伴严重呼吸窘迫者，生后4天以后导管持续开放的发生率达65%；其中仍有一部分可在新生儿期自行关闭。•VLBW67%在生后7天内导管会自行关闭，94%会在出院前关闭。•出院时仍有PDA的VLBW，86%在1岁前关闭，14%将终生存在或在1岁时堵闭。•ELBW导管自行关闭率仅30%-35%。出院时仍有PDA的ELBW，75%在1岁前关闭，25%将接受堵闭术。正常的导管关闭•第一阶段1、生后PaO2↑，胎盘供应PG终止→启动DA关闭2、管壁平滑肌收缩→生后数小时DA功能性关闭（生理性阻塞）•第二阶段DA中层缺氧、营养不足→炎症介质和生长因子→诱导纤维化：环形纤维缩小管腔，纵形纤维缩短DA→DA永久性解剖关闭•管腔内血流停止→解剖关闭（数日起）PDA定义定义出生后导管持续开放>72hPDA发病率胎龄越小，发病率越高，尤其是生后早期足月儿57/100,000活产婴出生体重501～1500g45%出生体重≤1000g中55%为症状性PDA是新生儿最常见的先天性心脏异常hsPDA导管水平持续分流→血流动力学明显异常（hemodynamicsignificantPDA,hsPDA）hsPDA定义生后48～96h内符合以下任意1项条件导管直径>1.5mm左心房内径/主动脉内径>1.5舒张末期降主动脉反流→是PDA分流量大的最好临床标志有PDA的临床症状且合并心功能不全表现：心脏杂音、心率增快、心前区搏动增强、脉压差增大及呼吸困难等发生率40%是导致早产儿发病和死亡的常见原因发病率•早产儿中：20％－与胎龄负相关：•<1750g45％•<1500g37％•<1000g80%发病率•NRDS：（1）NRDS严重程度（2）PS治疗（PDA发生增加、出现更早）•液体治疗：生后最初数日内负荷增加•先心病中：15～20％－-先心的一部分•先天综合征•高原地区︰平原地区=30：1发病率•与PDA发生率降低的相关因素•产前使用类固醇•IUGR•胎膜早破PDA病理生理•功能性关闭：生后几小时或3～4天•解剖闭合：生后2～3周•收缩和扩张的平衡收缩：PaO2、乙酰胆碱扩张：前列腺素PGE1和PGE2、前列环素胎龄越小，氧气的收缩作用越小对PGE2扩张作用越敏感PDA病理生理•影响导管分流的量和方向的因素1.血管大小：直径、长度2.主肺动脉的压差3.体肺循环间血管阻力之比PDA病理生理机制•左→右分流肺静脉回流量左室舒张容量负荷（前负荷）左室扩张左室舒张末压继发左房压左心衰、肺水肿右心衰PH•导管“盗血”：分流体循环血流再分布肾、肠、脑血流减少肺淤血肺出血肺水肿肺动脉高压BPDCLD充血性心力衰竭NECROP心、肺功能衰竭肺循环血流↑肾脏低灌注PVLIVH体循环血流↓PDAPDAPDA并发症临床表现生后1～4d或生时出现症状•呼吸系统1.呼吸暂停2.RDS患儿好转后呼吸情况恶化：数d、数hr3.BPD，机械通气时间延长4.肺出血临床表现•心血管系统左心衰、肺水肿、肝大•肾功能受损：尿少•喂养不耐受、NEC•IVH•死亡临床表现体征•杂音：胸骨左缘2～3肋间收缩期、连续性、间歇性听诊时需脱离呼吸机•心前区搏动：左室血流量所致•周围血管征、脉压差：分流致舒张压•低血压：可能是最早的临床表现→“无声”PDA诊断•症状•体征•CXR：早期可无明显变化以后：肺血、肺水肿晚期：心脏扩大动态随访：发现心脏的逐步扩大诊断•ECHO：显示血流方向:LR分流左房与主动脉根部的比值>1.3导管直径>1.5mm主肺动脉舒张期血流紊乱评估心功能、心脏大小排除其它先心处理•1.呼吸支持：机械通气、调整参数、PEEP呼吸支持：PEEP↑→肺血管阻力↑→肺血流↓→PDA分流↓•2.限制液量→分流→肺水肿：生后数周•3.利尿剂•4.HCT：>40～45％→分流、杂音消失•5.纠正酸碱失衡处理•6.非选择性环氧化酶（COX-1、2）抑制剂抑制前列腺素合成疗效随生后日龄的增加而降低生后3～4w后药物的作用有限消炎痛•1.预防性使用生后1～6d，伴RDS；BW<1250g或<1000g0.1mg/kg.次，qd结果：PDA症状...