方长太---重症感染心肌损伤VIP免费

重症感染心肌损伤：β受体阻滞剂的评价安庆市立医院重症医学科方长太主要内容一、基本概念；二、SIC流行病学；三、SIC的临床表现；四、SIC的发病机制；五、β受体阻滞剂在SIC运用中的效果评价；六、小结一、基本慨念脓毒症：感染+全身炎症反应综合征严重脓毒症：脓毒症+组织低灌注/脏器功能不全脓毒症休克：脓毒症+容量复苏不能纠正的休克脓毒性心肌病Sepsis-inducedcardiomyopathy(SIC)：脓毒症+心肌损伤伴或不伴有心输出量减少主要内容一、基本概念；二、SIC流行病学；三、SIC的临床表现；四、SIC的发病机制；五、β受体阻滞剂在SIC运用中的效果评价；六、小结二、SIC流行病学Theheartisoneofthemostfrequentlyaffectedorgansinsepsis.Approximately50%ofthepatientswhoarediagnosedwithsepsisexhibitsignsofmyocardialdysfunction.Severalreportshavesuggestedthatpatientswithsepsiswhodevelopmyocardialdysfunctionaremorelikelytodiecomparedwiththosewithoutevidenceofmyocardialdysfunction.心脏是脓毒血症患者最常受累的器官之一，大约有50%的脓毒症患者有心功能障碍，且患有心功能障碍的患者其病死率明显高于无心功能障碍的患者。CharpentierJ,LuytCE,FullaY,:Brainnatriureticpeptide:amarkerofmyocardialdysfunctionandprognosisduringseveresepsis.CritCareMed32(3):660Y665,2004.BlancoJ:Incidence,organdysfunctionandmortalityinseveresepsis:aSpanishmulticentrestudy.CritCare12(6):R158,2008主要内容一、基本概念；二、SIC流行病学；三、SIC的临床表现；四、SIC的发病机制；五、β受体阻滞剂在SIC运用中的效果评价；六、小结三、SIC的临床表现1.急性发生的可逆性心肌抑制Bouhemad*等指出，左心射血分数（LVEF）可以在几天内恢复正常；2.左心收缩、舒张功能的障碍左心室顺应性下降引起左心收缩功能降低18-60%，舒张功能降低约20%；3.右室射血分数减少当合并ARDS时引起的肺动脉阻力增加，导致了右心室后负荷增加，进一步造成右室射血分数减少。*BouhemadB,Nicolas-RobinA,ArbelotC,etal.Acuteleftventriculardilatationandshock-inducedmyocardialdysfunction.CritCareMed,2009,37:441-447.三、SIC的临床表现脓毒血症伴有cTnl增高和射血分数<50%的患者，其左室舒张末期容积明显减少（P=0.01）.----CritCareMed,2009,37:441-447.主要内容一、基本概念；二、SIC流行病学；三、SIC的临床表现；四、SIC的发病机制；五、β受体阻滞剂在SIC运用中的效果评价；六、小结四、SIC的发病机制----自律性紊乱脓毒血症可通过干扰大脑中的自主神经信号，神经元的传输，靶细胞（例如，心肌细胞起搏器和心室肌细胞）等途径，抑制心肌，增加心脏率，降低心率变异（HRV），严重时，导致心肌功能紊乱和增加死亡率。四、SIC的发病机制----自律性紊乱SDNN,standarddeviationofallnormal-tonormalRRintervals;pNN50,percentageofconsecutiveNNintervalsvarying>50msfromtheprecedingNNinterval;LF,low-frequencypowerdomain;HF,high-frequencydomain;VLF,verylowfrequencydomain;LF/HF=LFdividedbyHF.NotonlyHRVbutalsobaroreflexsensitivity(BRS)andchemoreflexsensitivity(CRS)aresignificantlycompromised.这些指标，在一定程度上，反应了脓毒症患者心率变异性降低，自率性紊乱。----DatafromSchmidtetal.2005四、SIC的发病机制----自律性紊乱Prospectiveobservationalstudyin89patientswithMODS,definedasanAPACHE-IIscoreC≥20.前瞻性，观察性研究；研究对象：89名诊断为MODS患者，且APACHE-II评分≥20分。四、SIC的发病机制----免疫炎症失调脓毒血症激活单核、白细胞释放各种炎性因子（包括IL-1,IL-6,TNFα,IL-12,IL-15andIL-18,）和后期调节介质，如巨噬细胞移动抑制因子等Activatedmononuclearcellsreleaseabroadvarietyofproinflammatorycytokines,includingIL-1,IL-6,TNFα,IL-12,IL-15andIL-18,aswellastheso-calledlatemediators,highmobilitygroupbox1andmacrophagemigrationinhibitoryfactor四、SIC的发病机制----免疫炎症失调单核细胞在心脏不同部位分布频率（Fig2）；心...