新生儿缺氧缺血性脑病-cyyVIP免费

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)Hypoxic-IschemicEncephalopathyofnewborn主讲人：cyy时间：2017.7.18目录七、诊断标准（指南）八、治疗九、预后及预防十、注意事项一、概况二、病因三、发病机理四、病理学改变五、临床表现六、辅助检查一、HIE概况各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。发病率：1~3/1000发生新生儿急性死亡和后遗症的重要原因之一。围生期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心脏病变严重失血或贫血二、病因缺氧是核心（（11））脑血流改变脑血流改变缺氧缺血加重缺氧缺血加重→→脑血流重新分布脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍（2）脑组织代谢改变能量衰竭能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足CaCa2+2+通道开启异常通道开启异常氧自由基损伤氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性三、发病机制段涛,陈超.新生儿缺血缺氧性脑病.中华医学杂志.2005.85(18):1292缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑（（11）脑血流改变）脑血流改变发病机制1大脑大动脉分布大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉矢状旁区损伤图解缺氧为急性完全性缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤发病机制1（（11）脑血流改变）脑血流改变缺氧缺血加重缺氧缺血加重→→脑血流重新分布脑血流重新分布选择性易损区（selectivevulnerability)足月儿早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤（（11）脑血流改变）脑血流改变发病机制2（2）脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积组织中乳酸堆积（（ATP)ATP)能量产生能量产生↓↓↓↓能量衰竭能量衰竭钠钾泵功能不足钠钾泵功能不足CaCa2+2+通道开启异常通道开启异常氧自由基损伤氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制3（2）中枢神经细胞活性改变LaiMCandYangSN.Perinatalhypoxic-ischemicencephalopathy.JBiomedBiotechnol.2011;始动环节①②③脑水肿早期主要的病理改变选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）部位：脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期软化、多囊性变或瘢痕形成四、病理学改变出血脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿脑室周围白质软化（PVL）脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间五、临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度临床分度指标轻度中度重度意识兴奋、抑制交替嗜睡昏迷肌张力正常或稍高减低松软或间歇性伸肌张力增高原始反射拥抱反射活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥可有肌阵挛常有有，可呈持续状态中枢性呼吸衰竭无有明显瞳孔改变正常或扩大常缩小不对称或扩大，对光反射迟钝EEG正常低电压，可痫样放电爆发抑制，等电压病程及预后症状在72h内消失，预后好症状在14d内消失，可能有后遗症症状可持续数周，病死率高，多有后遗症六、辅助检查•（一）化验检查：通过脐血的血气分析及电解质结果，了解宫内缺氧及代谢情况。CK-BB、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平升高。•（二）脑电图：生后1周内检查，表现为脑电图活动延迟（落后于实际胎龄），异常放电，缺乏变异，背景活动异常（以低电压和爆发抑制为主）等。2周内完全恢复者，预后一般较为良好。脑电图表现为“爆发抑制”、“低电压”、“电静息”等严重改变，尤其持续时间较长者，预示预后险恶，后遗症严重。脑电图较为经济、简便及有效，对预后有指导意义。•（三）B超：生后72小时内开始检查，对脑水肿早期诊断较...