急性CO中毒的救护(蒋忠勇)VIP免费

急性急性COCO中毒的救护中毒的救护ICUICU蒋忠勇蒋忠勇概念概念机体在短时间内吸入过量的机体在短时间内吸入过量的COCO产产生中毒，造成组织供氧障碍，组织生中毒，造成组织供氧障碍，组织缺氧，引起一系列临床缺氧，引起一系列临床症状。症状。病因病因11职业中毒职业中毒工业中毒冶炼车间通风不好，发动机废气工业中毒冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。工业上炼钢、炼和火药爆炸都含大量一氧化碳。工业上炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛等都要接触一氧铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛等都要接触一氧化碳化碳。。22．．生活中毒生活中毒煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，或因大风煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致。在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴时缺所致。在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴时缺乏预防措施，是导致一氧化碳中毒的主要原因。是乏预防措施，是导致一氧化碳中毒的主要原因。是冬季北方最常见的疾病之一。冬季北方最常见的疾病之一。发病机制发病机制COCO中毒主要引起组织缺氧。中毒主要引起组织缺氧。COCO吸入人体后吸入人体后85%85%与与血液红细胞血红蛋白结合，形成稳定的血液红细胞血红蛋白结合，形成稳定的COHbCOHb，，COCO与与HbHb的亲和力比氧与的亲和力比氧与HbHb的亲和力大的亲和力大240240倍。吸入倍。吸入较低浓度的较低浓度的COCO即可产生大量即可产生大量COHbCOHb。。COHbCOHb不能不能携氧且不易解离，还可使氧合携氧且不易解离，还可使氧合HbHb的解离曲线左移，的解离曲线左移，血氧不易释放而造成细胞缺氧。血氧不易释放而造成细胞缺氧。COCO中毒时，机体对中毒时，机体对缺氧敏感的组织如脑和心脏最易遭受损害，表现为脑缺氧敏感的组织如脑和心脏最易遭受损害，表现为脑血管先痉挛后扩张，严重者脑水肿、脑缺血性软化和血管先痉挛后扩张，严重者脑水肿、脑缺血性软化和脱髓鞘变性等。心肌也可发生坏死。脱髓鞘变性等。心肌也可发生坏死。病情评估病情评估病史：了解中毒时的环境、停留时间、病史：了解中毒时的环境、停留时间、中毒时情景。中毒时情景。根据临床表现判断病情根据临床表现判断病情急性急性COCO中毒分级中毒分级轻度中毒轻度中毒中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒COCO中毒后迟中毒后迟发性脑病发性脑病临床表现分级临床表现分级轻度中毒：患者可有头轻度中毒：患者可有头痛、头晕、痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、甚至短暂性乏力、恶心、呕吐、甚至短暂性晕厥等，晕厥等，血中血中COHb10%—30%COHb10%—30%，迅速离，迅速离开现场吸入新鲜空气症状可较快开现场吸入新鲜空气症状可较快轻度消失。轻度消失。临床表现分级临床表现分级中度中毒：除上述症状外，还可批；皮肤呈中度中毒：除上述症状外，还可批；皮肤呈樱桃红樱桃红、、神志不清、烦躁、谵妄神志不清、烦躁、谵妄、呈浅昏迷（疼痛刺激有反应，、呈浅昏迷（疼痛刺激有反应，对光反射、角膜反射迟钝，呼吸、血压、脉搏可有改对光反射、角膜反射迟钝，呼吸、血压、脉搏可有改变。）变。）血血COHb30%—40%COHb30%—40%。。积极治疗可恢复，无明显并积极治疗可恢复，无明显并发症。发症。临床表现分级临床表现分级重度中毒：深昏迷，各种反射消失，可重度中毒：深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态：可有睁眼、但无意呈去大脑皮质状态：可有睁眼、但无意识、不动不语、不主动进食、大小便失识、不动不语、不主动进食、大小便失禁、呼之不应，并有肌张力增强，可并禁、呼之不应，并有肌张力增强，可并发脑水肿而引起惊厥、呼吸抑制，并发发脑水肿而引起惊厥、呼吸抑制，并发心肌损害致心律失常。亦可并发肺水肿、心肌损害致心律失常。亦可并发肺水肿、上消化道出血、急性肾衰等。上消化道出血、急性肾衰等。血血COHbCOHb＞＞50%50%。。存活者大多留有神存活者大多留有神经系统后遗症经系统后遗症。。迟发型脑病迟发型脑病约约3%-30%3%-30%严重中毒患者经严重中毒患者经3-603-60天天的假愈期，出现迟发性...