内科学肺心病VIP免费

慢性肺源性心脏病ChronicPulmonaryHeartDisease概述常见病、多发病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差严重危害人民身体健康心脏正常解剖体循环与肺循环后前位正常心脏大血管影像示意图概述定义是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏疾病。病因（Etiology)支气管-肺疾病：阻塞性(COPD)、限制性胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病：肺小动脉栓塞、肺小动脉炎其他：如睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺动脉高压发病机制（Pathogenesis)肺动脉高压的形成心脏病变和心力衰竭其他重要器官的损害发病机制（Pathogenesis)肺动脉高压的形成功能性因素——最重要因素（缺氧性收缩）解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加发病机制—肺动脉高压的形成功能性因素缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压可逆发病机制—肺动脉高压的形成解剖性因素慢性炎症肺气肿肺泡内压肺血管阻力增加肺血管疾病，肺间质疾病等肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压发病机制—肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉高压水钠潴留发病机制（Pathogenesis)心脏病变和心力衰竭肺动脉高压→代偿性右室肥大→失代偿性扩大→右心衰慢性缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多→左心负荷加重→左心衰发病机制（Pathogenesis)其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害肾功能不全、肝功能不全、消化性溃疡、弥散性血管内凝血临床表现心肺功能代偿期（缓解期）心肺功能失代偿期（急性加重期）临床表现—代偿期主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动剑突下心脏搏动心音轻且遥远，可有P2P2亢进和三尖瓣区收缩期亢进和三尖瓣区收缩期杂音杂音颈静脉充盈颈静脉充盈，肝界下移临床表现—失代偿期呼吸衰竭：Ⅱ型呼衰心力衰竭：右心衰其他并发症失代偿期—呼吸衰竭诱因：多为感染诱因：多为感染呼吸困难呼吸困难紫绀紫绀精神神经症状精神神经症状是失代偿期的主要表现是失代偿期的主要表现失代偿期—心力衰竭劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难消化道症状消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性肝颈静脉反流征阳性右心室扩大和右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音三尖瓣区收缩期杂音劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难消化道症状消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性肝颈静脉反流征阳性右心室扩大和右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音三尖瓣区收缩期杂音主要为右心衰竭、体循环淤血主要为右心衰竭、体循环淤血主要为右心衰竭、体循环淤血主要为右心衰竭、体循环淤血失代偿期—并发症肺性脑病肺性脑病————肺心病死亡的首要原因肺心病死亡的首要原因酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱心律失常心律失常休克休克消化道出血消化道出血弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血辅助检查XX线胸片检查线胸片检查心电图心电图超声心动图检查超声心动图检查辅助检查—X线检查急性肺部感染征象急性肺部感染征象右下肺动脉干增宽，其横径≥右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm15mm右下肺动脉干横径与气管横径之比右下肺动脉干横径与气管横径之比≥≥1.071.07肺动脉段明显突出或其高度≥肺动脉段明显突出或其高度≥3mm3mm右心室肥大征右心室肥大征————心尖上翘心尖上翘电轴右偏重度顺钟向转位：V5R/S＜1RV1+SV5≥1.05mVaVRR/S或R/Q≥1可有肺性P波心电图检查心电图检查肺型P波正常心电图检查电轴右偏正常心电图检查右束支传导阻滞RV1+SV5≥1.05mVV5R/S＜1超...