血管活性药.VIP专享VIP免费

1血管活性药物在危重急症的应用23分类（1）α受体激动药：去甲肾上腺素，间羟胺，去氧肾上腺素。（2）α、β受体激动药:肾上腺素，多巴胺，麻黄碱。（3）β受体激动药:异丙肾上腺素，多巴酚丁胺后退14去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）【体内过程】口服不产生吸收作用，因迅速被肠液破坏；不肌注和皮下注射，因强烈血管收缩，可引起局部组织缺血坏死；临床上一般采用静脉给药。第二节α肾上腺素受体激动药5【作用机制】激动1>>1受体对2受体无作用激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放6【药理作用】1.血管激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>>骨骼肌血管7冠状血管舒张，血流量增加心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用血压升高，提高了冠脉灌注压力激动突触前膜2受体82.心脏激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常3.血压小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小9间羟胺（metaraminol，阿拉明，aramine）作用与NA相似，但作用较弱，维持时间长。（1）直接激动α受体，对β1受体作用弱；可促使NA的释放，所以有直接作用和间接作用。（2）不易被MAO破坏，故作用时间长。可作为NA的代用品主要用于：休克早期，术后或腰麻后的休克10去氧肾上腺素（苯肾上腺素）甲氧明（甲氧胺）1.作用与NA相似，但较弱，维持时间长。2.临床应用：（1）抗休克（少用，因可减少肾血流量）（2）防止麻醉时的低血压。（3）阵发性室上性心动过速。原因：通过血压升高，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。（4）扩瞳。•机制：激动瞳孔开大肌上α受体。•特点：作用快，维持时间短，可作为快速、短效扩瞳药。11肾上腺素(adrenaline,Ad；epinephrine,EPi)肾上腺髓质：Ad85%，NA15%NAAD药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品苯乙胺-N-甲基转移酶第三节α、β肾上腺素受体激动药后退112【体内过程】口服：大部分被肠液破坏，吸收后在肠黏膜、肝内破坏，故口服达不到有效血药浓度。皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢，维持时间1小时左右。肌肉注射：吸收快，维持10-30分钟。13【药理作用】作用机制：激动1=1=2受体心脏激动1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动14血管不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同。皮肤黏膜血管：收缩最明显。内脏血管，尤其肾血管：收缩明显。骨骼肌血管：扩张（β受体占优势）。脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。冠状血管：扩张（激动冠状血管β2受体；心脏兴奋，代谢产物增加引起）。15血压小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加；舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩大剂量AD；收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。16平滑肌支气管：•强大的舒张作用。•收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。•抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。胃肠平滑肌张力降低。膀胱平滑肌•逼尿肌舒张（β2受体）•括约肌收缩（α受体）•可引起排尿困难和尿潴留。17中枢神经系统肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。代谢代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。18【临床应用】心脏骤停:心室内注射过敏性休克：AD首选过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难机制：激动激动1、1受体，血压升高激动激动2受体，支气管扩张，抑制过敏介质释放，呼吸困难改善19支气管哮喘:支气管哮喘急性发作强大的支气管平滑肌松弛作用。支气管黏膜血管...