生化PBL 糖尿病VIP免费

案例病征浓缩要点1.口干多饮2.易饥多食3.体重渐减，乏力4.时有下肢麻木感，针刺感，期间反复发作5.足背皮肤破溃6.反复心慌、胸闷，爬二楼即出现气喘7.近日出现泡沫尿8.视物模糊9.双下肢浮肿，无尿频、尿急、尿痛等症状既往史否认“甲亢、肾炎”史，否认“肝炎、结核、伤寒”传染病史，否认外伤、输血史，无食物、药物过敏史对比右表数据，发现患者血压偏高。血常规检查正常血红蛋白（Hb)白细胞（WBC)及白细胞分类计数红细胞比容（HCT)血小板（PL)尿常规检查尿糖+++：5-10g/L尿蛋白+：0.2—1.0g/L酮体+：0.15g/L由尿常规检查结果得出：1.病人尿糖明显过高。2.尿蛋白和尿酮体指标偏高。病人极有可能患有糖尿病或者肾病正常情况下，血中仅含少量酮体。但在饥饿或糖尿病时，由于脂肪动员加强，酮体生成增加。严重糖尿病患者血中酮体含量可高出正常人数十倍，导致酮症酸中毒。血酮体超过肾阈值，便可随尿排出，引起酮尿。此时，丙酮含量也大大增加，通过呼吸道排出量增加，产生特殊的水果香嗅酮体酮体的生成受多种因素的调节(1)餐食状态影响酮体生成：饱食后胰岛素分泌增加，脂解作用受抑制、脂肪动员减少，酮体生成减少。饥饿时，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪动员加强，脂酸β-氧化及酮体生成增多。(2)糖代谢影响酮体生成：餐后或糖供给充分时，糖分解代谢旺盛、供能充分。此时肝内脂肪酸氧化分解减少，同时利用糖分解代谢的中间产物-----磷酸二羟丙酮/甘油醛-3-磷酸（转化为膦酸甘油）、乙酰辅酶A（合成脂肪酸）-----合成甘油三酯增强。相反，饥饿或糖利用障碍（糖尿病）时，脂肪酸氧化分解增强，生成乙酰CoA增强；同时因糖来源不足，或糖代谢障碍而导致草酰乙酸（来源于糖代谢生成的丙酮酸）减少，乙酰CoA进入三羧酸循环受阻，导致乙酰CoA大量堆积，酮体生成增多。(3)丙二酸单酰CoA抑制酮体的生成糖代谢旺盛时，乙酰CoA及柠檬酸增多，别构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酸单酰CoA合成，后者竞争性抑制肉碱脂酰转移酶I，阻止脂酰CoA进入线粒体进行β-氧化，从而抑制酮体的生成。生化检查一、葡萄糖[GLU]10.0（3.9-6.1mmol/L）二、糖基血红蛋白13.4（0.0-6.5%）糖类物质是人类食物的主要成分。主要的生理功能：1.提供能量2.糖是机体重要的碳源，糖代谢的中间产物可以转变成其他的含碳化合物，如氨基酸、脂肪酸、核苷等。糖也是组成人体组织结构的重要成分糖代谢的调节不是孤立的，它还涉及脂肪及氨基酸的代谢。血糖水平保持恒定是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果；也是肝，肌肉，脂肪组织等各器官组织代谢协调的结果。人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物是糖化血红蛋白，血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应，并与血糖浓度成正比，且保持120天左右，所以可以观测到120天之前的血糖浓度。糖化血红蛋白的英文代号为HbA1c。糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近8～12周的血糖控制情况。糖化血红蛋白是糖尿病诊断新标准和治疗监测的“金标准”目前我国将糖尿病患者糖化血红蛋白的控制标准定为6.5%以下。糖化血红蛋白与血糖的控制情况4%～6%：血糖控制正常。6%～7%：血糖控制比较理想。7%～8%：血糖控制一般。8%～9%：控制不理想，需加强血糖控制，多注意饮食结构及运动，并在医生指导下调整治疗方案。>9%：血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。血糖食物糖消化，吸收肝糖原分解非糖物质糖异生氧化分解CO2+H2O糖原合成肝（肌）糖原戊糖磷酸途径等其他糖脂类、氨基酸合成代谢脂肪、氨基酸血糖的来源和去路可能1：糖合成过多可能2：糖去路过少血糖来源一、肝糖原分解：糖原磷酸化酶是糖原分解的调节酶胰高血糖素是糖原分解的生理性调节激素（具体机制尚不清楚）二、糖异生：糖异生大多数是糖酵解的逆过程，但是糖酵解中有3个不可逆反应，在糖异生途径中需由另外的反应和酶代替。1.丙酮酸经丙酮酸羧化支路转变为磷酸烯醇式丙酮酸，催化酶丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶2.果糖-1,6-二磷酸转变为果糖-6-磷酸，催化酶果糖二磷酸酶-13.葡萄糖-6-磷酸水解为葡...