消化性溃疡1资料VIP免费

消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡(pepticulcer)是指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶的消化而造成的溃疡。胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)。消化性溃疡全球性常见病发生于任何年龄，中年常见，十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)多见于青壮年，胃溃疡(gastriculcer,GU)中老年多见；男性多于女性；临床上DU:GU3:1消化性溃疡—病因和发病机制发病基本原理：胃、十二指肠粘膜局部侵袭因素和粘膜保护因素之间失去平衡。（一）侵袭因素：胃酸和胃蛋白酶；药物；饮食失调；吸烟；精神因素；幽门螺杆菌。（二）保护因素：胃粘液—粘膜屏障；粘膜的血液循环和上皮细胞的更新；前列腺素。（三）其它因素：遗传因素；全身性疾病。溃疡发病机制图示消化性溃疡—病因和发病机制GU侧重于保护因素削弱DU侧重于侵袭因素增强消化性溃疡—病因和发病机制一、幽门螺杆菌(H.pylori)幽门螺杆菌感染引起的胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功能幽门螺杆菌促进胃酸分泌增加幽门螺杆菌消化性溃疡—病因和发病机制二、非甾体抗炎药（NSAID)NSAID破坏粘膜屏障，使粘膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡，其损害作用有：1、局部作用：胞外：非离子状态胞内：离子状态消化性溃疡—病因和发病机制2、系统作用：NSAID环氧合酶（COX）前列腺素剂型因素无法改变NSAID破坏粘膜屏障COX-2抑制剂COXCOX-1COX-2消化性溃疡—病因和发病机制三、胃酸和胃蛋白酶“无酸无溃疡”，消化性溃疡的最终形成是胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。胃蛋白酶活性是PH依赖性的，在PH>4时失去活性，因此胃酸的作用是主要的。消化性溃疡—病因和发病机制四、其他因素吸烟、遗传、精神紧张、胃十二指肠运动异常、饮酒等等消化性溃疡—临床表现主要症状：上腹痛。部分患者可无症状或较轻，甚至以出血、穿孔等并发症为首发表现。胃溃疡：进食疼痛缓解十二指肠溃疡：疼痛进食缓解消化性溃疡—特殊类型1.复合溃疡2.幽门管溃疡3.球后溃疡4.巨大溃疡5.老年人消化性溃疡6.无症状性溃疡消化性溃疡—实验室和其他检查1、胃镜检查及胃粘膜活组织检查2、X线钡餐检查GUDU消化性溃疡—并发症一、出血二、穿孔三、幽门梗阻四、癌变消化性溃疡—治疗治疗目的：消除病因；缓解症状；愈合溃疡；防止复发；防治并发症。消化性溃疡—治疗一、一般治疗生活规律，劳逸结合，避免过劳和精神紧张。注意饮食规律，戒烟、酒。尽可能停用NSAID。消化性溃疡—治疗二、抗酸治疗“无酸无溃疡”抑制胃酸分泌药（抑酸剂）中和胃酸药物（抗酸剂）消化性溃疡—治疗1抑酸剂：（1）H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁。（2）质子泵抑制剂（PPI)：奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。（3）胃泌素受体拮钪剂（丙谷胺）（4）抗胆碱能药物（哌仑西平）。不同抑酸剂的作用机理丙谷胺雷尼替丁哌仑西平GH2MPPhe+H+K+壁细胞PPIH+消化性溃疡—治疗2、抗酸剂：碱性，氢氧化铝、铝碳酸镁及其复方制剂如胃舒平。作用：中和胃酸。特点：作用快，维持时间短。缓解疼痛快，愈合溃疡慢。应用：加强止痛的辅助治疗。消化性溃疡—治疗二、保护胃粘膜药物：“黏膜屏障”硫糖铝（便秘、肾功能不全者不宜长期使用）前列腺素类药：米索前列醇（腹泻子宫收缩孕妇不宜对于NSAID溃疡有特效）铋剂（铋剂有积蓄中毒，服药期间大便变黑）其他：替普瑞酮、谷胺酰胺等消化性溃疡—治疗三、根除幽门螺杆菌治疗“一旦溃疡、终身溃疡”（1）促进溃疡愈合（2）预防溃疡复发。凡有HP感染的消化性溃疡，不论初发或复发、活动或静止、有无合并症，均应予根除HP治疗。消化性溃疡—治疗根除HP的方案联合用药：单一药物疗效差。PPI或枸橼酸铋钾为基础药物。首选三联治疗:基础药加两种抗生素：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮。根除失败，更换抗生素或四联治疗。疗程7天消化性溃疡—治疗四、NSAID溃疡的治疗和预防如病情允许，停用NSAID；病情不允许，换用对粘膜损伤小的NSAID，如特异性COX-2抑制剂（塞来昔布、罗非昔布）；停用NSAID者，予以H2RA或PPI治疗；...