急性心肌梗死（AMI）十六病区孙丽•一、病例介绍•二、MI定义•三、病因和发病机制•四、临床表现•五、并发症•六、实验室和其他检查•七、AMI的诊断•八、治疗原则•九、护理问题•十、护理措施一、病例介绍•13床，马旭东，老年男性，因“发作性胸闷2年余，加重伴憋气2天”收入院。既往有高血压病史20年，自服降压药，血压控制在130/80mmHg左右；糖尿病病史14年，自服降糖药，血糖控制可，发现垂体瘤1年余，未治疗。•查体：BP116/77mmHg，神志清，精神可。双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性啰音。心音可，心率79次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢轻度浮肿。•辅助检查：2011-1-30急诊心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高0.05-0.1mv；心梗三联：CK-MB：48.7ng/ml（0~4.3ng/ml），肌红蛋白定量：274ng/ml(0~107ng/ml)，肌钙蛋白I：4.49ng/ml(0~1ng/ml)；入院心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF、V3R-V5R导联ST段抬高0.05-0.1mv。•结合患者病史、临床表现、心电图的动态改变、心肌坏死标志物的升高，诊断如下：1.冠心病急性ST段抬高型心肌梗死陈旧性下壁心肌梗死心律失常完全性右束支传导阻滞KillipⅠ级2.高血压病(3级极高危)3.2型糖尿病4.上呼吸道感染5.垂体瘤诊疗计划：1.绝对卧床休息，下病危，心电、血压、血氧饱和度监测，完善相关辅助检查。2.给予抗感染、控制心衰、血压、血糖、血脂等治疗。3.护理上应及时观察患者血压、心率、血氧饱和度、血糖、出入量变化，有无消化道出血并及时汇报医师。保持大便通畅，交代患者家属减少探视，使患者情绪稳定。4.请省里专家会诊指导治疗。在治疗过程中，未诉胸痛、胸闷等不适，效果好。2月6日复查心肌标志物：肌钙蛋白I测定1.870ug/L，高敏肌钙蛋白T721.60，CK-MB1.30ng/ml，病情较前稳定。4天后，述活动量大时自觉胸闷、气短明显，无胸痛，心肌标志物:肌钙蛋白I测定0.142ug/L，高敏肌钙蛋白T74.39，CK-MB0.90ng/ml，BNP：395.0pg/ml(0~100pg/ml)。考虑心衰，调整利尿剂，加强利尿，效果好。患者经过17天的积极治疗，病情好转出院。二、定义：心肌梗死（MI）是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。三、病因和发病机制•基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生AMI。•大量的研究已证明，绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。•促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：1．晨起6时至12时交感神经兴奋，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。2．饱餐，特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。3．重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。4．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。四、临床表现（一）先兆症状：50％～81.2％患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出。(二)、症状1、疼痛：典型：胸痛，最早出现。部位和性质与心绞痛相同，持续时间长（数h~数d），含化硝酸甘油无效；不典型：上腹部、下颌、颈背部、牙痛；无痛型：开始即表现为心衰、休克表现。常见于老年人、糖尿病病人。2、全身症状：发热、头晕、乏力。3、胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹胀痛4、心律失常：各种心律失常①室性心律失常：室颤②缓慢心律失常：传导阻滞5、心力衰竭：①急性左心衰竭：②急性右心衰竭：6、低血压和休克：低血压：血压偏低，无微循环障碍；休克：①SBP<80mmHg；②脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗；③烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥；④尿量↓(<20ml/h);•（三）体征：1．心脏体征心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；...
