心脏听诊2五年制VIP免费

心脏听诊心脏杂音cardiacmurmur定义及临床意义心脏杂音是在心音以外出现的一种具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全掩盖心音。杂音是指心音和额外心音之外，由湍流进而形成漩涡撞击心室壁、瓣膜或血管壁振动所致.杂音对于某些心脏病的诊断具有重要价值。（听到心脏杂音是否意味着患了心脏病？）杂音的产生机制血流加速（见于正常人运动后，发热、贫血、甲状腺功能亢进症等）狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔内漂浮物或异常结构动脉瘤杂音听诊要点最响部位时期传导性质强度（响度）与体位、呼吸和运动的关系1）最响部位一般来说，在某瓣膜听诊区最响的杂音由该瓣膜的病变产生。2）时期根据杂音出现的不同时期，可分为：①收缩期杂音（systolicmurmur，SM）②舒张期杂音（diastolicmurmur，DM）③连续性杂音（continuousmurmur)④双期杂音根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚可进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。3）传导杂音常沿着产生该杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向外扩散，但后者传导的范围较小。1）传导明显的杂音：二尖瓣器质性关闭不全主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄3）传导杂音传导越远，声音越弱，但杂音的性质仍保持不变。4）杂音的性质吹风样（MI、TI、AS、PS、ASD、VSD）隆隆样（MS、TS、AustinFlint）叹气样（AI、GrahamSteel）连续性机器样（PDA）吹风样（MI、TI、AS、PS、ASD、VSD）二尖瓣关闭不全（MI)主动脉瓣狭窄(AS)室间隔缺损隆隆样（MS、TS、AustinFlint）二尖瓣狭窄(MS)叹气样（AI、GrahamSteel）主动脉瓣关闭不全(AI)连续性机器样（PDA）动脉导管未闭(PDA)5）强度（响度）①狭窄程度：②血流速度：③狭窄口两侧压力差：④心肌收缩力：④心外因素：如胸壁厚薄等。杂音强度分级级别响度听诊特点1最轻很弱，且所占时间很短，须在安静环境下仔细听诊才能听到2轻度弱，但容易听到3中度较响亮，容易听到4响亮杂音响亮5很响更响亮，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁则听不到6最响极响震耳，甚至听诊器具胸壁一定距离也可听到杂音强度的表示法是“2/6级收缩期杂音”、“4/6级收缩期杂音”等。3/6是分水界。4/6级以上收缩期杂音有震颤。杂音的形态生理性与器质性收缩期杂音的鉴别鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣/心尖部不定性质柔和，吹风样粗糙，多种性质持续时间短促较长，甚至全收缩期强度1/6或2/6级3/6及3/6级以上震颤无3/6级以上常伴有传导局限，传导不远沿血流方向传导较远而广6）与体位、呼吸和运动的关系体位改变可使某些杂音减弱或增强，而有助于病变部位的诊断。运动后心率加快，增加循环血流量及流速，在一定范围内可使原有的器质性杂音增强。6）与体位、呼吸和运动的关系深吸气时胸腔内压下降，静脉回心血量增多，右心排血量较左心排血量增加，且深吸气时心脏沿长轴有顺钟向转位，使三尖瓣更接近胸壁，导致右心（三尖瓣、肺动脉瓣）的杂音增强；深呼气时胸腔内压上升使肺循环血液更多地回流入左心，且深呼气时心脏沿长轴有逆钟向转位，使二尖瓣更接近胸壁，导致左心（二尖瓣、主动脉瓣）的杂音增强。心包摩擦音产生机制：心包炎或其他原因发生纤维蛋白沉着使心包膜变得粗糙，在心脏搏动时两层粗糙表面互相摩擦而产生振动。特点：呈搔抓样声音听诊部位：心前区，胸骨左缘3、4肋间最响听诊体位：坐位前倾时更明显心脏检查小结视诊触诊叩诊听诊二尖瓣狭窄视诊：①可能有二尖瓣面容及口唇发绀②心前区隆起提示起病于儿童期③心尖搏动左移及剑突下搏动提示右室大触诊：心尖部可触及舒张期震颤叩诊：心界稍向左扩大，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界略向外,使心浊音区呈梨形,提示中度以上狭窄所致右室大和左房大、肺总动脉扩张。听诊:①特征性改变为心尖部听到较局限的低调、隆隆样舒张中、晚期递增型杂音，左侧卧位时更清楚②可听到第一心音亢进③P2亢进和分裂二尖瓣关闭不全视诊：心尖搏动向左下移位提示左室大触诊：心尖搏动有力，可呈抬...